Causas
En pacientes a los que se les administró una nutrición intravenosa total («parenteral») que contenía mezclas de glucosa y aminoácidos sin grasa, se desarrollaron signos bioquímicos de deficiencia de ácidos grasos esenciales en tan sólo siete o diez días (207). En estos casos, la infusión continua de glucosa dio lugar a niveles elevados de insulina circulante, lo que inhibió la liberación de los ácidos grasos esenciales almacenados en el tejido graso («adiposo»).
También se ha descubierto que la deficiencia de ácidos grasos esenciales se produce en pacientes con mala absorción crónica de las grasas de los alimentos (208) y en pacientes con fibrosis quística (209).
Las concentraciones de ácido docosahexaenoico (DHA) en sangre disminuyen cuando la ingesta de ácidos grasos omega-3 es insuficiente, pero no se han establecido valores de corte.
Debido a que los últimos tres meses del embarazo son un periodo crítico para la acumulación del ácido graso omega-3 docosahexaenoico (DHA) en el cerebro y la retina, se cree que los bebés prematuros son especialmente vulnerables a los efectos adversos de la insuficiencia de DHA en el desarrollo visual y neurológico (15). La administración de suplementos de DHA a las madres en la última mitad de la gestación da lugar a una reducción de los nacimientos prematuros y a una menor duración de las estancias hospitalarias (309, 311).
La suplementación de las madres con DHA en la última mitad de la gestación produce una reducción de los nacimientos prematuros y una menor duración de las estancias hospitalarias (309, 311).
La leche humana contiene DHA además de los ácidos grasos omega-3 ácido alfa-linolénico (ALA) y ácido eicosapentaenoico (EPA). Aunque los bebés prematuros pueden sintetizar DHA a partir de ALA, por lo general no pueden sintetizar lo suficiente para evitar el descenso de las concentraciones de DHA en sangre y en las células sin una ingesta dietética adicional. Por lo tanto, se propuso que las fórmulas para lactantes prematuros se complementaran con suficiente DHA para que los niveles de DHA en sangre y en las células de los lactantes alimentados con fórmulas se equipararan a los de los lactantes alimentados con leche materna (210).En los países en desarrollo, existen deficiencias en la ingesta de DHA y ARA a partir de los alimentos complementarios introducidos en los niños de 6 a 36 meses (339). Dichas deficiencias se asocian con mayores porcentajes de retraso en el crecimiento, infecciones, mortalidad infantil y deficiencias en el rendimiento cognitivo.
Síntomas
Los signos clínicos de la deficiencia de ácidos grasos esenciales incluyen una erupción escamosa y seca, una disminución del crecimiento en bebés y niños, una mayor susceptibilidad a las infecciones y una mala cicatrización de las heridas (211).
Los síntomas de una deficiencia de ácidos grasos omega-3 incluyen problemas visuales y trastornos nerviosos sensoriales (‘neuropatía’) (212).
Estudios realizados en animales han revelado un deterioro significativo de la deficiencia de ácidos grasos omega-3 sobre el aprendizaje y la memoria (213, 214). Estos estudios han impulsado la realización de ensayos clínicos en humanos para evaluar el impacto de los AGPI omega-3 en el desarrollo y el deterioro cognitivo.El DHA es esencial para el desarrollo normal del cerebro y la función visual. Una composición adecuada de DHA permite una función óptima en las áreas de agudeza visual y capacidad de atención, coeficiente intelectual y aprendizaje visoespacial durante el desarrollo infantil temprano (312, 314, 316). Algunos estudios en adultos mayores con problemas leves de memoria también han mostrado un beneficio cognitivo con la administración de suplementos de DHA (277, 278, 334, 337), lo que sugiere que unos niveles adecuados de DHA pueden optimizar la función cerebral también en edades avanzadas.
Autorizado por el Dr. Peter Engel en 2010, revisado por Karin Yurko-Mauro el 30.06.2017.