Secreción de enzimas digestivas
Las células acinares producen enzimas digestivas en el retículo endoplásmico rugoso. A continuación, se trasladan al complejo de Golgi donde forman vacuolas de condensación. Estas vacuolas de condensación se concentran en gránulos de zimógeno inactivos en las células acinares pancreáticas y se almacenan para su secreción. Se secretan en el conducto pancreático principal, que se une al conducto biliar en la cabeza del páncreas y forma la ampolla de Vater. Desde aquí entra en el duodeno.
Enzimas secretadas:
- Proteasas
- Cimotripsinógeno y Tripsinógeno
- Digieren proteínas y péptidos a aminoácidos simples
- Lipasa pancreática
- Digiere triglicéridos, monoglicéridos y ácidos grasos libres
- Amilasa
- Almidón y maltosa (disacáridos)
Otras enzimas incluyen la ribonucleasa, la gelatinasa, la elastasa, etc.
Secreción de bicarbonato
El agua y el dióxido de carbono se combinan en una reacción catalizada por la enzima anhidrasa carbónica. El producto formado es el ácido carbónico (H2CO3).
H2O + CO2 -> H2CO3
El ácido carbónico se disocia entonces en iones hidrógeno (H+) e iones bicarbonato (HCO3-)
H2CO3 -> H+ + HCO3-
Los iones H+ son transportados fuera de las células ductales pancreáticas hacia la sangre a cambio de iones Na+ por un antiportador H+/Na+. Los iones Na+ que entran en la célula son eliminados por la Na+/H+/ATPasa.
El HCO3- producido a partir de la disociación del ácido carbónico es entonces transportado a los conductos intercalados del páncreas a cambio de Cl-. Una acumulación intracelular de Cl- se evita mediante un canal de cloruro que permite que los iones de cloruro vuelvan al lumen de los conductos intercalados.
Los iones de bicarbonato, los iones de Na+ y el agua se mueven entonces a través de los conductos intercalados y terminan en el conducto pancreático principal listos para la secreción en el duodeno tras un estímulo adecuado.
Regulación de las secreciones pancreáticas
Hay una serie de factores implicados en la activación del páncreas para liberar sus secreciones. La inervación vaginal del páncreas estimula la secreción de enzimas. Esta estimulación se produce cuando vemos, olemos o probamos la comida, o cuando se estira la pared del estómago.
También hay otras formas en las que el cuerpo estimula las secreciones pancreáticas. Además de la estimulación vagal, el quimo ácido que entra en el duodeno estimula las células S para que liberen secretina. La secretina es una hormona que hace que las células pancreáticas secreten las partes alcalinas de los jugos pancreáticos.
Los ácidos grasos y las proteínas presentes en el quimo, combinados con el pH ácido, provocan que las células I del duodeno liberen la hormona colecistoquinina (CCK). Esta hormona también provoca la secreción de enzimas digestivas en los jugos pancreáticos. Además, la CCK estimula la secreción de bilis a través de la contracción de la vesícula biliar.
Anatómicamente, el conducto pancreático principal se fusiona con el conducto biliar, que desemboca en la ampolla de Vater. Es aquí donde estas secreciones se vierten en el duodeno y ayudan a neutralizar y digerir el quimo.
Relevancia clínica – Tumores del páncreas
El cáncer más común del páncreas se produce en la porción exocrina y se denominan adenocarcinomas ductales.
Los adenocarcinomas ductales pueden alterar las secreciones exocrinas, haciendo que los pacientes desarrollen pancreatitis y dolor. Las enzimas digestivas se secretan en el páncreas en lugar de en el duodeno. Como las enzimas digestivas clave no llegan al duodeno de forma eficaz, esto puede provocar diarrea y una digestión incompleta de los alimentos.
Los cánceres de páncreas se diagnostican en su mayoría en una fase muy tardía, ya que los síntomas sólo se presentan cuando el cáncer alcanza un determinado tamaño. En ese momento suele ser demasiado tarde para la cirugía, que es la única opción de tratamiento curativo disponible. Este tipo de cáncer es muy difícil de tratar y, como tal, tiene un mal pronóstico.
Fig 3 – H&Tinción E del adenocarcinoma pancreáticoRelevancia clínica – Pancreatitis
Una inflamación del páncreas se conoce como pancreatitis. La pancreatitis puede diagnosticarse mediante la detección de amilasa y lipasa pancreáticas en un análisis de sangre. Una presentación común sería un dolor intenso en el abdomen central que se irradia a la espalda. Los pacientes pueden quejarse de heces pálidas y orina oscura. En la pancreatitis, las enzimas digestivas del páncreas dañan el tejido y la estructura del páncreas.
Las enzimas digestivas no llegan al duodeno, lo que provoca una digestión incompleta de los ácidos grasos. Esto da lugar a heces grasas (esteatorrea), que tienen un olor acre y flotan en el agua.
Relevancia clínica – Fibrosis quística
La secreción de bicarbonato en las células ductales depende de la proteína CFTR. Ésta es tanto un canal de cloruro como un canal de bicarbonato. Cuando la proteína CFTR es defectuosa, como ocurre en la fibrosis quística, la secreción de bicarbonato por parte de las células ductales se ve afectada. Esto provoca un bloqueo en los conductos pancreáticos y una activación inadecuada del zimógeno. Esto provoca daños en las células acinares y de los conductos.
Los pacientes que sufren una falta total de la función CFTR suelen nacer con insuficiencia pancreática. Esto significa que su páncreas libera una cantidad inadecuada de enzimas digestivas. Estos pacientes requieren un tratamiento constante con suplementos de enzimas digestivas.
En menor medida, los pacientes con mutaciones menos graves en las proteínas CFTR con alguna función limitada del canal siguen teniendo un mayor riesgo de desarrollar pancreatitis.