Es increíble pensar en lo complicada que puede ser una acción aparentemente sencilla. El «parpadeo» es una frase que se utiliza a menudo para describir cosas que comienzan y terminan antes de que tengamos tiempo de darnos cuenta de que están sucediendo. Y el parpadeo, el cierre autónomo y reflexivo del ojo, es una de esas acciones aparentemente sencillas que, si se observa con detenimiento, es sumamente compleja. También es un aspecto absolutamente crítico de la defensa de la córnea y la conjuntiva contra alérgenos, contaminantes y venenos ambientales. Un análisis más detallado del parpadeo, que incluye una consideración de las investigaciones más recientes sobre la fisiología y la fisiopatología del parpadeo, proporciona una visión reveladora de las terapias actuales y futuras para la alergia, la enfermedad del ojo seco y otros trastornos de la superficie ocular.
El control del parpadeo está mediado por una integración del control neuronal autónomo y voluntario. Los nervios motores de los párpados superiores e inferiores, inervados por los nervios craneales VII y III, desencadenan la contracción de los músculos orbicularis oculi y levator palpebrae.1 El cierre del párpado se produce de forma espontánea, por reflejo o por contracción muscular voluntaria. Se cree que el control central del parpadeo espontáneo está regulado por la actividad del caudado2 y varios estudios han implicado a las vías dopaminérgicas en este control.3 Los procesos cognitivos también tienen un impacto sustancial en la tasa de parpadeo, ya que las actividades más activas y con mayor carga mental, como la memorización o el cálculo matemático, se asocian a un aumento de la tasa de parpadeo.4 Por el contrario, los índices de parpadeo bajos se asocian a dos estados fisiológicos distintos: la falta de atención (o el soñar despierto) y el seguimiento de estímulos, un estado de mayor atención en el que la mirada se fija en un objeto específico.2
Los parpadeos reflejos se producen en respuesta a cualquier estímulo corneal, y como tales representan el ejemplo clásico de cómo el parpadeo sirve como primera línea de protección ocular.5 La acción limpiadora del párpado puede eliminar el polvo, el polen u otros residuos extraños, y la acción física del parpadeo estimula la secreción de mucina y meibum, componentes clave de la película lagrimal que recubre la superficie de la córnea.6
Factores que alteran el parpadeo
Hay una serie de factores que pueden alterar la frecuencia del parpadeo y tener un profundo impacto en la superficie ocular. La frecuencia de parpadeo puede cambiar en función de la actividad que se realice. Se calcula que la tasa de parpadeo en reposo oscila entre ocho y 21 parpadeos por minuto, pero se cree que la tasa de parpadeo aumenta cuando se mantiene una conversación, con una media de 10,5 a 32,5 parpadeos por minuto (o de 19 a 26 parpadeos por minuto según otra estimación).7,8 Cuando se centra la atención en una tarea visual específica, es probable que la tasa de parpadeo disminuya. Se ha demostrado que la frecuencia de parpadeo al leer disminuye a una media de 4,5 parpadeos por minuto, y es más probable que las personas parpadeen durante los cambios de línea.8 También se ha demostrado que la frecuencia de parpadeo cambia durante las modificaciones en la dirección de la mirada y al entrecerrar los ojos.9,10,11 Además, desde la llegada de los ordenadores personales hace 30 años, ha surgido una afección conocida como síndrome de visión por ordenador. Uno de los problemas más significativos que contribuyen al CVS es la reducción de la tasa de parpadeo del paciente.12,13 Los estudios demuestran que los individuos parpadean aproximadamente un 60% menos cuando utilizan un ordenador.14 Esta disminución de la tasa de parpadeo puede ser el resultado de una grave concentración en la tarea que se está llevando a cabo, o de una gama relativamente limitada de movimientos oculares. En consecuencia, la película lagrimal del paciente se repone con menos frecuencia y se evapora más rápidamente, lo que le provoca molestias oculares.
La tasa de parpadeo también está muy influida por factores internos como la fatiga, los medicamentos para el estrés, las emociones y las condiciones de la superficie. Aunque todavía se está investigando el impacto de los procesos mentales y el curso de acción que controla la frecuencia de parpadeo, parece que la frecuencia de parpadeo puede verse alterada por la función cognitiva y emocional.15 Por ejemplo, las personas que experimentan excitación emocional, ansiedad o frustración tienen un aumento de la frecuencia de parpadeo; también se ha informado de que los sentimientos de culpa afectan a los patrones normales de parpadeo.16 Las investigaciones también han indicado que el aumento de la frecuencia de parpadeo provocado por la fatiga es paralelo a una disminución del rendimiento en las tareas.17,18e ha descubierto que las enfermedades asociadas a niveles anormales de dopamina alteran la frecuencia de parpadeo, ya que se cree que los niveles de dopamina en el sistema nervioso central están asociados a los movimientos motores que controlan el parpadeo.2 Los pacientes con la enfermedad de Parkinson han mostrado una disminución de la frecuencia de parpadeo, mientras que los pacientes con esquizofrenia presentan una frecuencia mayor.19 Los medicamentos también pueden afectar a la frecuencia de parpadeo. Las mujeres que toman una píldora anticonceptiva parpadean una media del 32% más que las que no toman la píldora.20 Aunque el parpadeo normalmente no requiere mucho pensamiento consciente, es evidente que las influencias exógenas y endógenas alteran claramente la forma en que parpadeamos.
Parpadeo y función visual
La realización de ciertas tareas que normalmente implican un intervalo de parpadeo prolongado puede causar algunos problemas a los pacientes con disfunción de la superficie ocular. La sequedad y la irritación de la superficie ocular pueden verse exacerbadas por este tipo de actividades debido a su asociación con una menor tasa de parpadeo. Por ejemplo, una tarea visual prolongada, como trabajar con un ordenador, se asocia a una prolongación del intervalo entre parpadeos de hasta 12 segundos. Para un paciente con ojo seco con un tiempo de ruptura de la película lagrimal de tres segundos, es probable que estos intervalos tan largos provoquen molestias oculares. A medida que pasan los minutos, las condiciones de la superficie ocular pueden empeorar, y la queratitis puede aumentar como resultado de estos sucesivos y prolongados intervalos entre parpadeos.
En cuanto al intervalo entre parpadeos, a menudo puede ser difícil medir una disminución de la agudeza visual. Para contrarrestar esto, se ha desarrollado una prueba validada por los investigadores de Ora para proporcionar una medida precisa de la función visual. La prueba de disminución de la agudeza visual a intervalos entre parpadeos (IOV) proporciona una medida necesaria de la función visual mostrada en tiempo real. (Walker PM et al. IOVS 2007;48: ARVO E-Abstract 422) Un sistema informático presenta el optotipo Landolt C con la mejor agudeza visual corregida del paciente y, a continuación, los resultados de la disminución de la agudeza visual se miden en milisegundos. Se indica a los pacientes que sigan la orientación de la C pulsando un botón de un teclado. Durante el intervalo entre parpadeos del paciente, su BCVA disminuye a medida que el tamaño de los estímulos disminuye. (La función visual incluye indiscutiblemente algo más que la agudeza visual estática). Con todo, la capacidad de medir la agudeza visual a lo largo del tiempo, en tiempo real, es vital para obtener información precisa sobre el rendimiento de las tareas visuales cotidianas.
Si la ruptura de la película lagrimal de un paciente es temprana, su parpadeo es tardío y hay un tiempo significativo entre parpadeos, entonces es improbable que se conserve su agudeza mejor corregida durante el intervalo entre parpadeos. En este caso, se produce un intervalo de disminución de la visión. (Walker P, et al. IOVS 2007;48:ARVO E-Abstract 422)
En un estudio en el que se investigó la relación entre la tinción corneal central y la función visual en pacientes con ojo seco utilizando mediciones IVAD para evaluar la agudeza visual funcional en tiempo real, los datos resultantes demostraron que los pacientes con tinción corneal central no podían mantener su agudeza mejor corregida durante tanto tiempo entre parpadeos como los pacientes que no tenían tinción central. (Ousler III G, et al. IOVS 2007;48:ARVO E-Abstract 410)
Diagnóstico de la enfermedad
El acto físico de parpadear el párpado es realmente la primera línea de defensa en la mayoría de las enfermedades del segmento anterior, y el párpado también juega un papel crucial en enfermedades como la conjuntivitis alérgica. Aunque hace tiempo que se ha documentado que el mejor tratamiento para las alergias es evitarlas, eso simplemente no es factible para la mayoría de las personas. La superficie ocular es única en el sentido de que está constantemente expuesta a los alérgenos, a excepción del tiempo de parpadeo. Esto significa que durante la temporada alta de alergias, la superficie ocular es un depósito de alérgenos durante todo el día. De hecho, en estudios ambientales se han observado niveles más altos de quemosis e hinchazón del párpado debido a la exposición constante a los alérgenos en los momentos de máxima actividad alérgica. Además, en las zonas urbanas, donde los alérgenos tradicionales (plantas, árboles, hierbas) pueden no ser tan frecuentes, hay un motivo de preocupación aún mayor debido a los ataques constantes y prolongados del polen. La contaminación atmosférica, en particular las partículas de los tubos de escape de los motores diesel, exacerba las alergias al reaccionar con el ozono de bajo nivel para producir especies reactivas de oxígeno que degradan las membranas celulares y aumentan la alergenicidad de los granos de polen.21,22 Todos estos son elementos cruciales que hay que tener en cuenta a la hora de prescribir, ya que los medicamentos que se toman como prevención frente a como tratamiento permitirán un mayor nivel de protección durante la temporada alta.
Los parpadeos también pueden ser un factor revelador a la hora de determinar el diagnóstico de un paciente, concretamente en lo que se refiere a la disfunción de las glándulas de meibomio. El acto físico de parpadear permite que los lípidos producidos por las glándulas de meibomio se expresen y se distribuyan por la superficie ocular. Por lo tanto, cuando un paciente tiene una menor tasa de parpadeo, hay menos oportunidades para esa distribución. Es necesario medir los parpadeos de diversas maneras en los pacientes que padecen MGD para lograr un diagnóstico definitivo.
Un estudio reciente, realizado en un solo centro, utilizó el parpadeo como herramienta de diagnóstico para diferenciar a 14 sujetos en dos grupos: normales y pacientes con MGD. (Welch D, et al. IOVS 2011;52:ARVO E-Abstract 946) Entre las otras escalas evaluadas en el estudio, los investigadores calcularon los patrones de parpadeo. La proporción de parpadeos completos fue significativamente mayor en los sujetos con DMG que en los normales (p=0,044), lo que indica que los pacientes con DMG pueden alterar los patrones de parpadeo para incluir más parpadeos completos y parpadeos apretados para ayudar a compensar la escasa secreción de meibum. Es posible que el acto de contacto del párpado que se produce con un parpadeo completo facilite mejor la excreción de meibum de las glándulas y su posterior incorporación a la película lagrimal.
Aunque el parpadeo es un aspecto de la función ocular que es fácil de pasar por alto, puede ser un signo revelador de la salud ocular general de un paciente.
Darse cuenta de que no todos los parpadeos son iguales es especialmente importante cuando se consideran las evaluaciones de diagnóstico de la estabilidad de la película lagrimal. Estos cambios en los patrones de parpadeo pueden contribuir a la exposición de la superficie ocular y a la inflamación y las molestias asociadas. Como se ha mencionado anteriormente, nuestro ritmo de parpadeo se altera significativamente durante determinados estados cognitivos y tareas visuales.
A lo largo de un día, los sujetos con ojo seco tienen patrones de parpadeo variables que cambiarán entre patrones de compensación (períodos de parpadeo rápido) y de no compensación (períodos en los que el ritmo de parpadeo disminuye). En estos dos estados del patrón de parpadeo, la estabilidad de la película lagrimal sigue siendo prácticamente la misma, pero el patrón de parpadeo es el factor que determina el grado de exposición de la córnea y la consiguiente inflamación. Estudios recientes sobre nuevas terapias para el ojo seco han demostrado la normalización de los patrones de parpadeo rápido en estos pacientes con ojo seco. (Contractor M, et al. IOVS 2011;52:ARVO E-Abstract 963; Griffin J, et al. IOVS 2011;52:ARVO E-Abstract 980) Al alargar significativamente el intervalo entre parpadeos y, al mismo tiempo, aumentar el tiempo de ruptura de la película lagrimal, se espera que estos pacientes experimenten una menor fatiga al final del día y puedan ser ayudados durante las tareas visuales extenuantes.
Durante un ajetreado día de clínica oftalmológica, es importante tener en cuenta que, aunque el parpadeo es un aspecto de la función ocular que es fácil de pasar por alto, en realidad puede ser un signo revelador de la salud ocular general de un paciente. La observación y documentación cuidadosa de la biología del parpadeo es un paso crucial para comprender, tratar y prevenir enfermedades como la alergia ocular y el ojo seco. La investigación continua en esta área terapéutica es esencial, y está claro que tenemos mucho que aprender sobre los parpadeos.
El Dr. Abelson, profesor clínico de oftalmología en la Facultad de Medicina de Harvard y científico clínico senior en el Instituto de Investigación Ocular Schepens, es consultor en productos farmacéuticos oftálmicos.
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