Hipersensibilidad tipo tuberculina
La prueba de la tuberculina se basa en una reacción de hipersensibilidad retardada. La prueba se utiliza para determinar si un individuo ha sido infectado por el agente causante de la tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis. (Un individuo previamente infectado albergaría células T reactivas en la sangre). En esta prueba, se inyectan en la piel pequeñas cantidades de proteína extraída de la micobacteria. Si hay células T reactivas -es decir, la prueba es positiva-, al día siguiente aparece un enrojecimiento y una hinchazón en el lugar de la inyección, que aumentan al día siguiente y luego desaparecen gradualmente. Si se examina una muestra de tejido del lugar de la reacción positiva, mostrará una infiltración de linfocitos y monocitos, un aumento del líquido entre las estructuras fibrosas de la piel y cierta muerte celular. Si la reacción es más grave y prolongada, algunos de los macrófagos activados se habrán fusionado para formar células grandes que contienen varios núcleos. Una acumulación de macrófagos activados de este tipo se denomina granuloma. La inmunidad a otras enfermedades (por ejemplo, la lepra, la leishmaniosis, la coccidiosis y la brucelosis) también puede medirse por la presencia o ausencia de una reacción retardada a una inyección de prueba del antígeno apropiado. En todos estos casos, el antígeno de prueba sólo provoca una respuesta transitoria cuando la prueba es positiva y, por supuesto, ninguna respuesta cuando la prueba es negativa.
Los mismos mecanismos mediados por las células son provocados por una infección real con los microbios vivos, en cuyo caso la respuesta inflamatoria continúa y el consiguiente daño tisular y la formación de granulomas pueden causar daños graves. Además, en una infección real, los microbios suelen estar presentes en el interior de los macrófagos y no están necesariamente localizados en la piel. Se desarrollan grandes granulomas cuando el estímulo persiste, especialmente si hay materiales particulados no degradables y varios macrófagos, todos ellos intentando ingerir el mismo material, han fusionado sus membranas celulares entre sí. Los macrófagos siguen segregando enzimas capaces de descomponer las proteínas, y la estructura normal de los tejidos en su vecindad se distorsiona. Aunque la formación de granulomas puede ser un método eficaz que el sistema inmunitario emplea para secuestrar los materiales indigeribles (sean o no de origen microbiano) del resto del cuerpo, el daño infligido por este mecanismo inmunitario puede ser mucho más grave que el causado por los organismos infecciosos. Este es el caso de enfermedades como la tuberculosis pulmonar y la esquistosomiasis, así como de ciertas infecciones fúngicas que se establecen en el interior de los tejidos corporales y no en su superficie.