Journal of Gastroenterology and Hepatology Research

Mohammad K. Parvez, Sakina Niyazi

Mohammad K. Parvez, Department of Pharmacognosy, King Saud University College of Pharmacy, Riyadh, Saudi Arabia
Sakina Niyazi, Department of Biosciences, Rani Durgavati University, Jabalpur, India
Correspondencia a: Mohammad K. Parvez, PhD, Associate Professor, Department of Pharmacognosy, College of Pharmacy, King Saud University, P.O. Box 2457, Riyadh 11451, Saudi Arabia.
Email: [email protected]
Teléfono: +96614677252
Fax: +96614677245
Received: 12 de marzo de 2016
Revisado: 24 de abril de 2016
Aceptado: 28 de abril de 2016
Publicado en línea: Agosto, 21, 2016

ABSTRACT

El tracto gastrointestinal está colonizado por trillones de bacterias y, cualquier lesión de la barrera intestinal provoca su translocación al hígado y su patogenia, directa o indirectamente. Las infecciones bacterianas se manifiestan como absceso hepático, hepatitis aguda, hepatitis granulomatosa, tuberculosis hepática, peritonitis espontánea, empiema espontáneo, hepatitis sifilítica y brucelosis hepática. El diagnóstico incluye pruebas estándar de cultivo de heces y sangre, bioquímica de la función hepática y radiología. La opción de tratamiento es la quimioterapia con antibióticos según las directrices internacionales.

Palabras clave: Enfermedades hepáticas; Infección bacteriana; Absceso hepático piógeno; Hepatitis bacteriana; Hepatitis sifilítica

© 2016 Los autores. Publicado por ACT Publishing Group Ltd.

Parvez MK, Niyazi S. Bacterial Infection of Liver: A Bird’s Eye View. Journal of Gastroenterology and Hepatology Research 2016; 5(4): 2112-2114 Disponible en: URL: http: //www.ghrnet.org/index.php/joghr/article/view/1813

Introducción

El hígado une el tracto gastrointestinal y la circulación general, y desempeña un papel central en el metabolismo de los nutrientes, la síntesis de proteínas funcionales y la desintoxicación de fármacos y xenobióticos. El hígado está sometido a diversas enfermedades metabólicas, químicas o infecciosas que pueden ser inflamatorias (hepatitis aguda o crónica), no inflamatorias (hepatosis) y cirróticas. Los pacientes con hepatopatías crónicas tienen un sistema inmunitario deteriorado que empeora con el tiempo con la progresión de la enfermedad, lo que conlleva riesgos de infecciones microbianas. El tracto gastrointestinal alberga el ecosistema microbiano humano más complejo, que se calcula que está colonizado por más de un billón de bacterias de diferentes especies. La lesión de la barrera intestinal provoca la translocación intestinal y la acumulación de bacterias y sus componentes (ADN y endotoxina) hacia la hepatopatogénesis, de forma directa o indirecta.

Absceso hepático piógeno

Los patógenos bacterianos que infectan el hígado varían según el sitio de entrada, pudiendo ser entéricos y generalmente polimicrobianos. El absceso bacteriano o piogénico del hígado se clasifica, pues, según una de las vías de entrada, como el tracto biliar, la vena porta y la arteria hepática, o por extensión directa. Las infecciones por Streptococcus milleri, Escherichia coli, Streptococcus fecalis, Klebsiella pneumoniae y Proteus vulgaris que surgen a través del tracto biliar son la causa más común de abscesos hepáticos. Las afecciones clínicas como la enfermedad diverticular complicada, la apendicitis, la peritonitis y la pancreatitis pueden causar una piemia de la vena porta que dé lugar a abscesos hepáticos piógenos. Los síntomas incluyen pirexia, dolor en el cuadrante superior derecho, malestar y anorexia, y en algunos casos hepatomegalia sensible. La bioquímica sérica muestra una elevación de la bilirrubina, la fosfatasa alcalina y las transaminasas. La quimioterapia disponible incluye analgésicos adecuados, terapia antibiótica y drenaje del absceso.

HEPATITIS BACTERIANA

Aunque los virus hepatotrópicos son las causas más comunes de hepatitis aguda, las hepatitis bacterianas son relativamente muy raras. Los pacientes con hemocultivos positivos presentan hiperbilirrubinemia y niveles elevados de fosfatasa alcalina y transaminasas. La infección del torrente sanguíneo y la sepsis grave provocan isquemia hepática o hepatitis aguda. Brucella abortus, Bartonela henselae, Coxiella bornetti, Leptospirai nterrogans, Yersinia pestis, Treponema pallidus, etc., han estado implicados en casos de hepatitis aguda. Sin embargo, la mayoría de las infecciones bacterianas del hígado son hepatitis secundarias con resultados clínicos y de laboratorio discretos. Los antibióticos según las directrices internacionales son las opciones de tratamiento estándar.

Hepatía granulomatosa y tuberculosis hepática

La enfermedad hepática granulomatosa es una de las manifestaciones más importantes de ciertas infecciones bacterianas. La tuberculosis hepática, una manifestación rara de la enfermedad hepática causada por Mycobacterium tubercolosis, puede presentarse como un absceso o una forma más difusa de hepatitis granulomatosa. El tratamiento farmacológico antituberculoso estándar es eficaz en la mayoría de los casos, sin embargo, si es difícil de diagnosticar, pueden adoptarse procedimientos quirúrgicos.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Los pacientes en fases avanzadas de cirrosis hepática tienden a desarrollar una peritonitis bacteriana sin una fuente de infección evidente, denominada peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Las bacterias habituales que causan la PBE son principalmente Escherichia coli. El diagnóstico de la PBE se realiza en pacientes con cirrosis hepática si el recuento de células polimorfonucleares de la ascitis supera las 250 células/μL en ausencia de otras formas de peritonitis. El tratamiento profiláctico se basa en la administración oral de antibióticos no absorbibles o poco absorbibles para eliminar o reducir la carga de bacterias Gram negativas sin afectar a las Gram positivas o anaerobias. La profilaxis se ha recomendado en poblaciones de pacientes de alto riesgo con historia previa de PBE, ingresados con hemorragia gastrointestinal y con bajo contenido proteico total en el líquido ascítico. Las cefalosporinas, los antibióticos de tercera generación, son el tratamiento establecido para la PBE. En particular, el desarrollo de infecciones por bacterias resistentes a la quinolona o a la meticilina es la principal complicación de la profilaxis a largo plazo con norfloxacina. Por lo tanto, la profilaxis de la PBE debe restringirse estrictamente y considerarse sólo en poblaciones de alto riesgo o en pacientes que esperan un trasplante de hígado.

EMPIEMA BACTERIANO ESPONTÁNEO

El empiema bacteriano espontáneo (EBE) es una rara infección espontánea de un hidrotórax hepático preexistente. El SBEM se diagnostica en pacientes con cirrosis hepática tras excluir una neumonía. Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae son los principales agentes causantes del SBEM. Las cefalosporinas de tercera generación son el tratamiento de primera línea.

Hepatitis sifilítica

La disfunción hepática en la sífilis primaria o secundaria causada por Treponema pallidum, denominada «hepatitis sifilítica», es poco frecuente. Sin embargo, se observa en la sífilis congénita y terciaria que suele ser el resultado de los cambios patológicos generalizados que afectan a múltiples órganos. La sífilis primaria y secundaria son fáciles de tratar con penicilina, doxiciclina, azitromicina o ceftriaxona.

BRUCELOSIS HEPÁTICA Y BRUCELOMA

El bruceloma es un absceso hepático causado por Brucella melitensis. El bruceloma hepático es una complicación poco frecuente de la brucelosis, que provoca una serie de manifestaciones clínicas. El tamaño de la lesión hepática se diagnostica mediante una evaluación radiológica e histológica, y se trata con una terapia antibiótica combinada.

Conclusión

Si bien la hepatitis viral y las enfermedades hepáticas crónicas asociadas son las más comunes, la enfermedad hepática bacteriana también es un problema de salud importante. Los microbios más comunes responsables de la infección hepática son los entéricos Gram-negativos y los neumococos. Los factores de riesgo de la infección bacteriana incluyen la enfermedad hepática alcohólica descompensada, la insuficiencia hepática fulminante, la hemorragia gastrointestinal, los procedimientos invasivos y el deterioro del sistema inmunitario. La translocación y acumulación de bacterias gastrointestinales causa absceso hepático, hepatitis aguda, hepatitis granulomatosa, tuberculosis hepática, peritonitis, empiema, hepatitis sifilítica y brucelosis hepática. Aunque, la quimioterapia con antibióticos estándar es la opción de tratamiento, los fármacos ideales deben ser seguros, asequibles y eficaces a la vez que protegen la flora intestinal anaeróbica.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran que no tienen conflicto de intereses.

1Bajaj JS, O’Leary JG, Wong F, Reddy KR, Kamath PS. Infecciones bacterianas en la enfermedad hepática terminal: desafíos actuales y direcciones futuras. Gut 2012; 61: 1219-25.

2Qin J, Li R, Raes J, Arumugam M, Burgdorf KS, Manichanh C, Nielsen T, Pons N, Levenez F, Yamada T, Mende DR, Li J, Xu J, Li S, Li D, Cao J, Wang B, Liang H, Zheng H, Xie Y, Tap J, Lepage P, Bertalan M, Batto JM, Hansen T, Le Paslier D, Linneberg A, Nielsen HB, Pelletier E, Renault P, Sicheritz-Ponten T, Turner K, Zhu H, Yu C, Li S, Jian M, Zhou Y, Li Y, Zhang X, Li S, Qin N, Yang H, Wang J, Brunak S, Doré J, Guarner F, Kristiansen K, Pedersen O, Parkhill J, Weissenbach J; Consorcio MetaHIT, Bork P, Ehrlich SD, Wang J. Un catálogo de genes del intestino humano establecido por la secuenciación metagenómica. Nature 2010; 464: 59-65.

3Tao X, Wang N, Qin W. Gut microbiota and hepatocellular carcinoma. Gastrointest Tumors 2015; 2: 33-40.

4Leber B, Spindelboeck W, Stadlbauer V. Complicaciones infecciosas de la enfermedad hepática aguda y crónica. Semin Respir Crit Care Med 2012; 33: 80-95.

5Wiest R, Lawson M, Geuking M. Translocación bacteriana patológica en la cirrosis hepática. J Hepatol. 2014; 60: 197-209.

6Schnabl B, Brenner DA. Interacciones entre el microbioma intestinal y las enfermedades hepáticas. Gastroenterology 2014; 146: 1513-1524.

7Moore R, O’Shea D, Geoghegan T, Mallon PW, Sheehan G. Absceso hepático por Klebsiella pneumoniae adquirido en la comunidad: una infección emergente en Irlanda y Europa. Infection 2013; 41: 681-686.

8Yaita K, Sameshima I, Takeyama H, Matsuyama S, Nagahara C, Hashiguchi R, Moronaga Y, Tottori N, Komatsu M, Oshiro Y, Yamaguchi Y. Absceso hepático causado por Pseudomonas aeruginosa multirresistente tratado con colistina; informe de un caso y revisión de la literatura. Intern Med 2013; 52: 1407-1412.

9Siu LK, Yeh KM, Lin JC, Fung CP, Chang FY. Absceso hepático por Klebsiella pneumoniae: un nuevo síndrome invasivo. Lancet Infect Dis 2012; 12: 881-7.

10Ben-Ari J, Wolach O, Gavrieli R, Wolach B. Infecciones asociadas a la enfermedad granulomatosa crónica: vinculando la genética a la expresión fenotípica. Expert Rev Anti Infect Ther 2012; 10: 881-94.

11Sonika U, Kar P. Tuberculosis y enfermedad hepática: cuestiones de gestión. Trop Gastroenterol 2012; 33: 102-106.

12Falcone EL, Hanses S, Stock F, Holland SM, Zelazny AM, Uzel G. Infecciones estreptocócicas en pacientes con enfermedad granulomatosa crónica: informe de un caso y revisión de la literatura. J Clin Immunol 2012; 32: 649-52.

13Lutz P, Nischalke HD, Strassburg CP, Spengler U. Peritonitis bacteriana espontánea: El desafío clínico de un intestino permeable y un hígado cirrótico. World J Hepatol 2015; 7: 304-314.

14Ortiz J, Vila MC, Soriano G, Miñana J, Gana J, Mirelis B, Novella MT, Coll S, Sàbat M, Andreu M, Prats G, Solà R, Guarner C. Infecciones causadas por Escherichia coli resistente a norfloxacino en pacientes cirróticos hospitalizados. Hepatología 1999; 29: 1064-1069.

15Tu CY, Chen CH. Empiema bacteriano espontáneo. Curr Opin Pulm Med 2012; 18: 355-358.

16Albuquerque A, Macedo G. Empiema bacteriano espontáneo en un paciente cirrótico por Clostridium perfringens: reporte de un caso y revisión de la literatura. Gastroenterol Hepatol 2013; 36: 69-71.

17Young MF, Sanowski RA, Manne RA. Hepatitis sifilítica. J Clin Gastroenterol. 1992; 15: 174-6.

18Mulder CJ, Cho RS, Harrison SA, Cebe K, Francis JM. Hepatitis sifilítica: presentación infrecuente de un viejo flagelo. Mil Med 2015; 180: e611-613.

19Barutta L, Ferrigno D, Melchio R, Borretta V, Bracco C, Brignone C, Giraudo A, Serraino C, Baralis E, Grosso M, Fenoglio LM. Bruceloma hepático. Lancet Infect Dis 2013; 13: 987-993.

Revisor de pares: Nasser Hamed Mousa, Associate Professor,Tropical Medicne and Hepatology, Mansoura University, Mansoura City, 35516/20, Egypt.

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