La alfa 1 antitripsina (AAT) es una proteína sérica altamente polimórfica. Varias variantes genéticas se asocian con diversos grados de disminución de los niveles séricos; sin embargo, estos niveles pueden aumentar en respuesta a la infección, la inflamación, las lesiones y los niveles de estrógeno. Aunque el efecto de la inflamación está bien establecido, nunca se ha estudiado cuantitativamente con respecto a genotipos específicos en una gran muestra representativa. Utilizando datos de una cohorte nacional de cribado de la deficiencia de AAT, evaluamos los niveles de AAT de pacientes con genotipos normales y deficientes en respuesta a la inflamación, indicada por la elevación de la proteína C reactiva (PCR) en suero. Además, utilizamos un análisis de regresión para ajustar el efecto de la inflamación para cada genotipo. En todos los grupos de genotipos estratificados, se observaron mayores niveles de AAT en pacientes con PCR ≥5 mg/L. Los distintos fenotipos de AAT reaccionaron de forma diferente en la fase aguda; M mostró una respuesta fuerte y Z una reacción reducida. No obstante, descubrimos que la inflamación enmascaraba significativamente los niveles básicos de AAT clínicamente relevantes en algunos individuos PI*MZ; aproximadamente una cuarta parte de las muestras PI*MZ mostraban signos de inflamación. La mediana de los niveles de AAT (mg/dL) en presencia de inflamación se da para varios genotipos; los números entre paréntesis son los niveles de la cohorte sin inflamación/niveles ajustados de la cohorte con inflamación utilizando el nuevo algoritmo ideado: PI*MM: 162 (142/140); PI*MS: 136 (117/115); PI*MZ: 104 (85/89); PI*MF: 161 (132/141); PI*SS: 115 (96/91); PI*SZ: 66 (54/50). Concluimos que las determinaciones simultáneas de los niveles de PCR y AAT, y el genotipado son clínicamente valiosos para definir las variantes de la AAT y que se puede ajustar el efecto de la inflamación.