El efecto Bayliss o respuesta miogénica Bayliss es una manifestación especial del tono miogénico en la vasculatura. El efecto Bayliss en las células de la musculatura lisa vascular es una respuesta al estiramiento. Esto es especialmente relevante en las arteriolas del cuerpo. Cuando se aumenta la presión sanguínea en los vasos sanguíneos y éstos se distienden, reaccionan con una constricción; éste es el efecto Bayliss. El estiramiento de la membrana muscular abre un canal iónico activado por el estiramiento. Las células se despolarizan y esto da lugar a una señal de Ca2+ y desencadena la contracción muscular. Es importante entender que aquí no es necesario ningún potencial de acción; el nivel de calcio introducido afecta proporcionalmente al nivel de contracción y provoca una contracción tónica. El estado de contracción del músculo liso depende del grado de estiramiento y desempeña un papel importante en la regulación del flujo sanguíneo.
El aumento de la contracción incrementa la resistencia periférica total (RPT) y esto aumenta aún más la presión arterial media (PAM). Esto se explica por la siguiente ecuación: M A P = C O ∗ T P R {\displaystyle MAP=CO*TPR}
, donde CO es el gasto cardíaco, que es el volumen de sangre bombeado por el corazón en un minuto.
Este efecto es independiente de los mecanismos nerviosos, que está controlado por el sistema nervioso simpático.
El efecto global de la respuesta miogénica (efecto Bayliss) es la disminución del flujo sanguíneo a través de un vaso tras un aumento de la presión arterial.
HistoriaEditar
El efecto Bayliss fue descubierto por el fisiólogo Sir William Bayliss en 1902.
Mecanismo propuestoEditar
Cuando la célula endotelial de la túnica íntima de una arteria se estira es probable que la célula endotelial pueda señalar la constricción a la capa de células musculares de forma paracrina. El aumento de la presión arterial puede provocar la despolarización de los miocitos afectados, así como de las células endoteliales. El mecanismo aún no se conoce por completo, pero los estudios han demostrado que los canales de cloruro regulados por volumen y los canales de cationes no selectivos sensibles al estiramiento conducen a un aumento de la probabilidad de apertura de los canales de Ca2+ de tipo L (dependientes de voltaje), elevando así la concentración citosólica de Ca2+ que conduce a una contracción del miocito, y esto puede implicar a otros canales en los endotelios.
Potenciales de membrana inestablesEditar
Muchas células tienen potenciales de membrana en reposo que son inestables. Suele deberse a canales iónicos en la membrana celular que se abren y cierran espontáneamente (por ejemplo, los canales If en las células del marcapasos cardíaco). Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral de despolarización se dispara un potencial de acción (PA), se inicia el acoplamiento de excitación-contracción y el miocito se contrae.
Potenciales de onda lentaEditar
Los potenciales de onda lenta son potenciales de membrana en reposo inestables que pasan continuamente por fases de despolarización y repolarización. Sin embargo, no todos los ciclos alcanzan el umbral de despolarización y, por tanto, no siempre se dispara un potencial de acción (PA). Sin embargo, debido a la suma temporal (los potenciales de despolarización están estrechamente espaciados en el tiempo para que se sumen), la despolarización de la membrana celular alcanzará periódicamente el umbral de despolarización y se disparará un potencial de acción, desencadenando la contracción del miocito.
Potenciales de marcapasosEditar
Los potenciales de marcapasos son potenciales de membrana celular inestables que alcanzan el umbral de despolarización con cada ciclo de despolarización/repolarización. Esto hace que los PA se disparen según un ritmo establecido. Las células marcapasos cardíacas, un tipo de miocito cardíaco en el nódulo SA del corazón, son un ejemplo de células con un potencial marcapasos.
EstrechEdit
Este mecanismo implica la apertura de canales de Ca2+ activados mecánicamente cuando algunos miocitos se estiran. La afluencia resultante de iones de Ca2+ conduce al inicio del acoplamiento excitación-contracción y, por tanto, a la contracción del miocito.