Históricamente, las 2 causas fisiopatológicas dominantes de la neuroartropatía de Charcot incluían las teorías neurotraumáticas (inervación sensorial anormal, microtraumatismos repetidos y cascada inflamatoria no regulada) y neurovasculares (región hipervascular en el hueso subcondral, derivación vascular y posterior osteopenia) . La neuropatía periférica causada por la diabetes mellitus es la principal causa de la neuroartropatía de Charcot de la rodilla. Mientras que la neuropatía periférica sensorial idiopática en nuestro caso puede causar una pérdida de algesia de inicio crónico, induciendo hipalgesia, entumecimiento y artropatía deformante. La degeneración primaria de las neuronas sensoriales del ganglio de la raíz dorsal y del ganglio del trigémino puede causar ataxia de la marcha, pérdida sensorial propioceptiva, daños inadvertidos, así como microtraumatismos repetitivos en la articulación que soporta el peso, contribuyendo a la neuroartropatía de Charcot . Si no se diagnostica y se interviene con prontitud, puede dar lugar a complicaciones graves, como fracturas y dislocaciones articulares.
La neuroartropatía de Charcot puede ser secundaria a la siringomielia, la sífilis, la neuropatía diabética, la neuropatía periférica alcohólica y la neuropatía idiopática. La diabetes es la etiología más común. La neuroartropatía de Charcot se considera un importante factor de riesgo de amputación por debajo de la rodilla entre los diabéticos, mientras que la extremidad superior también puede verse afectada como resultado de la siringomielia. El diagnóstico de la neuroartropatía de Charcot se basa principalmente en la anamnesis y la exploración física, que incluye características como la pérdida de la sensibilidad protectora, la presencia de ulceración y un pie y/o tobillo caliente, hinchado y eritematoso. Una combinación de neuropatía autonómica, neuropatía motora y neuropatía sensorial da lugar a osteopenia, inestabilidad articular y aumento de las cargas en las articulaciones. Los signos y síntomas de la neuroartropatía de Charcot inducida por una neuropatía sensorial periférica idiopática son coherentes con una degeneración de las fibras nerviosas no dependiente de la longitud. La pérdida de neuronas sensoriales en los ganglios de la raíz dorsal induce la degeneración de los axones periféricos cortos y largos y de las proyecciones sensoriales centrales en las columnas posteriores. La neuroartropatía de Charcot inducida por una neuropatía sensorial periférica idiopática, a diferencia de otras, es un trastorno poco frecuente con características únicas, que incluyen deformidades de las puntas de los dedos y alteraciones sensoriales asimétricas.
La neuroartropatía puede clasificarse en cuatro etapas utilizando la radiología estándar (prodrómica, de desarrollo, de coalescencia y reconstructiva) . La identificación de la neuroartropatía de Charcot de la rodilla en los estadios 0 y I tiene importantes implicaciones terapéuticas. La inmovilización y la no carga de la rodilla pueden evitar la progresión de la destrucción y la deformidad del esqueleto. El tratamiento antirresortivo, especialmente con bifosfonatos, ha revelado tener un efecto modesto en la neuroartropatía de Charcot , inhibiendo la activación excesiva de los osteoclastos y la respuesta de las citoquinas proinflamatorias . La artroplastia total de rodilla (ATR) y la artrodesis sólo deben emplearse en las fases de reconstrucción o coalescencia, como un tratamiento quirúrgico de rescate. Aunque la artroplastia total de rodilla es satisfactoria para la mayoría de los pacientes, siguen existiendo complicaciones debidas a la fragilidad ósea y a la laxitud ligamentosa, como la fractura periprotésica, el aflojamiento aséptico, la inestabilidad y la infección. La artrodesis de rodilla va acompañada de importantes limitaciones funcionales, que se traducen en la restricción del movimiento de la rodilla. Los bifosfonatos se prescribieron debido a la naturaleza de la destrucción progresiva de la neuroartropatía de Charcot. Los bifosfonatos eran beneficiosos para controlar el nivel de ALP, que se monitorizaba mediante la observación. Sin embargo, con una breve revisión de la literatura, encontramos que la mayoría de los estudios anteriores no detectaron ningún biomarcador asociado a la absorción ósea . Aunque la neuroartropatía de Charcot no es un trastorno del metabolismo óseo por naturaleza, un seguimiento dinámico de los biomarcadores séricos puede proporcionar una referencia sustancial para modular la homeostasis ósea y aliviar la destrucción del esqueleto. La actividad de los osteoclastos y la inflamación subyacente deben evidenciarse mediante investigaciones mecanísticas esenciales en el futuro.
Hasta donde sabemos, este es el primer caso de neuroartropatía de Charcot debido a una neuropatía periférica sensorial idiopática. La paciente tenía una historia impresionante de abscisión de múltiples dedos y amputación de la pierna izquierda tras una ulceración indolora. Los estudios de conducción nerviosa confirmaron la presencia de una neuropatía periférica sensorial idiopática. La inflamación de la rodilla derecha y el trastorno indoloro de la marcha fueron las principales características clínicas, consistentes con el diagnóstico de artropatía neuropática de la rodilla. Además, sólo el compartimento lateral de la rodilla estaba significativamente afectado, con una evidente deformidad en valgo, detectada rápidamente antes de la destrucción total de la articulación. Nuestro caso tuvo resultados clínicos satisfactorios a partir de períodos de tratamiento no quirúrgico en el estadio I.
En resumen, el diagnóstico de la neuroartropatía de Charcot de la rodilla es raro y se considera como el efecto acumulado de la neuropatía periférica. Aunque un diagnóstico precoz de la artropatía de Charcot no puede alterar el curso natural de la enfermedad, es beneficioso para aliviar los síntomas y prevenir complicaciones graves. La presencia de características, como la ausencia de dolor, el entumecimiento y la artropatía deformada tras la pérdida de algesia de inicio crónico, aumenta la probabilidad de que se trate de una neuroartropatía de Charcot inducida por una neuropatía periférica sensorial idiopática.