Patrones de ictus de la disección de la arteria carótida interna en 40 pacientes

La disección de la arteria carótida interna (DAI) es una causa de ictus cada vez más reconocida que representa hasta el 20% de los ictus isquémicos en adultos jóvenes.12 Según una opinión común, la DAI conduce a un infarto cerebral embólico más que hemodinámico.3 Sin embargo, rara vez se han realizado investigaciones sistemáticas del mecanismo subyacente de la isquemia cerebral.45 El presunto mecanismo del ictus puede abordarse determinando el patrón de ictus en pacientes con DAI. Dos estudios previos45 encontraron resultados contradictorios: uno sugería un compromiso hemodinámico prominente en la ICAD,4 y el otro sugería un mecanismo embólico prominente.5 Determinar si la mayoría de las ICAD conducen a la isquemia cerebral debido a una embolia de arteria a arteria o a un fallo hemodinámico es valioso, porque puede influir en el enfoque terapéutico: la heparina puede ser más apropiada en el primer mecanismo, pero es probable que no sea eficaz en el segundo, e incluso podría conducir a un aumento del hematoma mural. Debido a la baja tasa de recurrencia de la isquemia cerebral en pacientes con disección de la arteria carótida (DAC), sigue siendo difícil realizar un ensayo farmacológico.6 Por lo tanto, el enfoque terapéutico debe basarse en el presunto mecanismo de isquemia cerebral en pacientes con DAC. Un posible enfoque es determinar los patrones de ictus en la DAC. El objetivo de este estudio fue determinar los patrones de ictus en pacientes consecutivos con ICAD. Estaba fuera del alcance de este estudio utilizar otros enfoques, como la ultrasonografía.

Sujetos y métodos

El estudio se realizó de forma retrospectiva en 40 pacientes consecutivos ingresados en 2 unidades de ictus por una ICAD probada responsable de un ictus isquémico. La DAC se definió como la evidencia angiográfica de un signo de cuerda, doble lumen o colgajos intimales, o como una oclusión asociada a un hematoma mural en la RM cervical. Se recogieron prospectivamente los siguientes datos edad (en años), sexo y presencia de hipertensión arterial (definida como presión arterial sistólica >150 mm Hg o presión arterial diastólica >90 mm Hg o tratamiento actual con fármacos antihipertensivos), diabetes mellitus (definida como un nivel repetido de glucosa sérica en ayunas >1.4 g/L o uso actual de fármacos antidiabéticos), dislipemia (definida como nivel sérico en ayunas de triglicéridos >1,5 g/L o nivel sérico en ayunas de colesterol >2.5 g/L o terapia actual), tabaquismo actual, migraña según los criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas,7 traumatismo cervical reciente, trivial o evidente, y sintomatología inicial. A estos 40 pacientes se les realizaron 2 TAC o 1 TAC (al ingreso) y 1 RMN que mostraba la presencia de hematoma mural (n=22) en la fase aguda (durante la primera semana); la angiografía (n=40) se realizó al inicio durante la primera semana y de nuevo 3 meses después (n=33). Esta era la forma aceptada de tratar a los pacientes con EAC en nuestros centros antes de la disponibilidad de la angiografía por RM como procedimiento rutinario. En cada procedimiento angiográfico se estudiaron tanto las arterias carótidas como las vertebrales. Las TC, las RM y las angiografías fueron analizadas por separado por dos observadores. En caso de discrepancia entre los observadores, se utilizó una lectura de consenso. Los observadores no conocían los datos clínicos. Determinaron si estaban presentes las siguientes lesiones infartos corticales (cualquier infarto que afectara a la corteza o a la superficie cerebelosa); infartos subcorticales (cualquier infarto que afectara a los ganglios basales, al tálamo, a la cápsula interna o al centro oval y que no afectara a la superficie cortical), divididos en 2 subgrupos (los ≥15 mm y los <15 mm); e infartos de unión y de cuenca (cualquier infarto situado entre 2 territorios arteriales). Esta clasificación se realizó con el uso de mapas de territorios vasculares8 y de acuerdo con los conceptos etiológicos.910 Los infartos corticales y subcorticales en el territorio de múltiples arterias lenticulares se consideraron embólicos, mientras que los infartos entre el territorio de la arteria cerebral media (ACM) y el territorio de la arteria cerebral anterior o entre el territorio de la ACM y el territorio de la arteria cerebral posterior se consideraron infartos hemodinámicos. Los hallazgos angiográficos se definieron como oclusión, estenosis, doble lumen y pseudoaneurisma, de acuerdo con los criterios previamente comunicados.11 La displasia se definió por el aspecto tortuoso y las redundancias de >1 arteria cervical en la angiografía cerebral.

Resultados

La población del estudio estaba formada por 26 mujeres y 14 hombres, con edades comprendidas entre 18 y 61 años (edad media, 42,8 años; IC del 95%, 39,2 a 46,3). Los pacientes tenían un total de 45 disecciones de la ACI (26 derechas y 19 izquierdas). Cinco pacientes tenían disecciones bilaterales de la ACI; de estos 5 pacientes, 2 tenían una disección bilateral de la ACI con disección unilateral de la arteria vertebral, y 1 tenía una disección tanto de la ACI como de la arteria vertebral.

Diez pacientes no tenían ningún factor de riesgo vascular (Tabla 1). Siete pacientes tenían antecedentes de migraña preexistente según los criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas,7 incluyendo 3 con aura oftálmica. En 12 pacientes se detectó un traumatismo cervical reciente (ya sea trivial, como por llevar una carga pesada, bailar o pintar un techo, o evidente, como maniobras quiroprácticas o un accidente de coche). La ICAD se asoció a cefalea en 8 pacientes, a dolor cervical en 3, y a cefalea y dolor cervical en 6 pacientes. Ocho pacientes presentaban un síndrome de Horner (2 aislados, 3 con dolor cervical y 3 con cefalea). Encontramos 24 estenosis (12 derechas, 12 izquierdas), con 20 signos de cuerda y 21 oclusiones (14 derechas, 7 izquierdas) en la fase aguda. Once pacientes tenían displasia y 9 tenían un pseudoaneurisma en la ACI (6 en la ACI derecha y 3 en la izquierda). Una segunda angiografía realizada 3 meses después en 33 pacientes mostró la persistencia de la misma anomalía en 9, la reapertura parcial en 2 y la recuperación angiográfica completa en 22.

Los pacientes tenían un total de 65 infartos (Tabla 2). Todos eran infartos recientes, excepto en 1 paciente, que tenía un infarto reciente en el hemisferio izquierdo debido a la disección de la arteria carótida izquierda ocluida y un infarto antiguo en el lado derecho, sin evidencia de disección de la arteria carótida antigua o displasia. Todos los infartos estaban localizados en el territorio de la arteria carótida disecada, excepto en el caso del paciente anterior. Encontramos 34 infartos hemisféricos corticales, 25 infartos subcorticales >15 mm, 1 infarto subcortical <15 mm, y 5 infartos juncionales o de cuenca. Los 5 infartos de unión o de cuenca estaban aislados, y 3 de los 5 estaban asociados a una arteria carótida ocluida homolateralmente. No hubo diferencias en el desglose de los patrones de infarto según la característica angiográfica estenótica u oclusiva (32 grandes infartos corticales o subcorticales en los pacientes con oclusión y 28 en los que tenían estenosis; 3 infartos de unión o de cuenca en los pacientes con oclusión y 2 en los que tenían estenosis), excepto en el caso de los infartos múltiples. Encontramos 13 pacientes con infartos múltiples. Los pacientes con infartos múltiples tenían principalmente oclusiones (9 pacientes) y no estenosis (4 pacientes). Por lo tanto, los infartos corticales y los infartos subcorticales representaron el 92,2% de todos los infartos, mientras que los infartos de unión representaron sólo el 7,7%.

Discusión

Nuestro estudio mostró que la mayoría de los infartos relacionados con la ICAD son infartos corticales o subcorticales grandes. Los datos epidemiológicos y clínicos son similares a los de la literatura611 excepto en la proporción de sexos. Encontramos un fuerte predominio de mujeres (65%). Este resultado también podría explicar por qué encontramos 11 aspectos de displasia (27,5%) en la angiografía inicial. Según la concepción actual de la relación entre el mecanismo de infarto y los patrones de ictus, los infartos corticales o subcorticales tienen más probabilidades de ser de origen embólico,101213 mientras que los infartos de unión o de cuenca tienen más probabilidades de ser de origen hemodinámico.9 Utilizando esta simplificación, encontramos que sólo el 7,7% de los pacientes con EAC tenían una presunta isquemia cerebral hemodinámica, mientras que el 92,2% tenían un presunto infarto embólico. Sin embargo, aunque esta simplificación proporciona una aproximación fácil de los presuntos mecanismos de isquemia cerebral en la mayoría de los pacientes, hay que tener en cuenta que, a nivel individual, los infartos de unión se asocian a veces con un posible mecanismo embólico.14 Por lo tanto, probablemente hemos sobrestimado la tasa de infartos hemodinámicos en nuestro estudio. A pesar de esta sobreestimación, el número de pacientes con presuntos infartos hemodinámicos es extremadamente bajo (7,7%). Por lo tanto, nuestro estudio apoya la hipótesis de que la mayoría de los infartos en la ICAD son de origen embólico. Por otra parte, los dos mecanismos fisiopatológicos están probablemente relacionados. En efecto, podemos imaginar fácilmente que en el primer paso de una ICAD, el mecanismo hemodinámico es prominente durante la constitución del hematoma mural, mientras que el mecanismo embólico es prominente después de esta fase. Encontramos que los pacientes con oclusión tenían principalmente infartos múltiples, lo que también sugiere un mecanismo embólico. Sin embargo, es difícil llegar a una conclusión sobre este hallazgo, porque la disección de la arteria carótida es un proceso dinámico en la fase aguda y algunas oclusiones pueden volver a la estenosis muy rápidamente. En el estudio de Weiller et al,4 los autores informaron de una frecuencia similar de infartos embólicos y hemodinámicos, pero su población de estudio estaba formada por sólo 11 pacientes. Llegamos a la misma conclusión que Steinke et al,5 que demostraron que 37 de 67 pacientes (55%) con disección de la ACI tenían infartos cerebrales, de los cuales los infartos de la arteria territorial de la ACM de tamaño variable representaban el 60%; los grandes infartos laterostriados estaban presentes en el 11%, y sólo se encontró un presunto mecanismo hemodinámico en el 16% de los infartos. La formación de un trombo en la arteria disecada con embolia distal secundaria es el mecanismo más probable de infarto cerebral en la EAC. La evidencia de embolia distal es rara debido al uso generalizado de heparina en la fase aguda del ictus isquémico, especialmente en pacientes jóvenes, y a las limitaciones de la angiografía. En el estudio de Steinke et al,5 la autopsia de un paciente que murió de un infarto de la ACM proporcionó argumentos para un mecanismo embólico: todas las grandes ramas de la ACM estaban ocluidas por un trombo reciente originado en un desgarro de la íntima 4 cm distal a la bifurcación de la carótida derecha. Por lo tanto, este estudio sugiere un origen embólico prominente en pacientes con ICAD e ictus isquémico.

Solicitud de reimpresión a: Christian Lucas, MD, Clinique Neurologique, Service de Neurologie vasculaire, Hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille, 59037 Lille Cedex, France.

1Investigadores clínicos: D. Leys, MD; F. Mounier-Vehier, MD; C. Daems, MD; O. Godefroy, MD, PhD; H. Hénon, MD; D. Guerouaou, MD; T. Stojkovic (Departamento de Neurología, Universidad de Lille); L. Rumbach, MD (Departamento de Neurología, Universidad de Besançon). Investigadores neurorradiológicos: J.P. Pruvo, MD; X. Leclerc, MD; G. Soto Ares, MD (Departamento de Neurorradiología, Universidad de Lille); F. Cattin, MD; J.F. Bonneville, MD (Departamento de Neurorradiología, Universidad de Besançon).