Discusión
El absceso epidural espinal (AEE) todavía se considera una condición rara, pero la incidencia de AEE se ha duplicado en las últimas dos décadas 5. La mortalidad en el AEE se redujo del 34% a finales de los años 50 al 15% en los años 90 7, aunque todavía se estima que oscila entre el 2% y el 20% 7. Independientemente de la disponibilidad de procedimientos diagnósticos y neuroquirúrgicos avanzados, el diagnóstico de la EAE sigue siendo un reto. Citando a Grobovschek: «el problema del absceso epidural espinal no es el tratamiento, sino el diagnóstico precoz – antes de que se produzcan síntomas neurológicos masivos» 10.
La identificación de los factores de riesgo puede ayudar al establecimiento precoz del diagnóstico. Los factores de riesgo más comunes del SEA se enumeran en la Tabla1,1, aunque se estima que casi el 20% de los casos son idiopáticos 5. Las principales comorbilidades son las infecciones localizadas o sistémicas, a menudo con inmunodeficiencia coexistente, por ejemplo, en el curso de la diabetes mellitus 11. En la mitad de los casos de EAS, las bacterias llegan al espacio epidural por diseminación hematógena, siendo las fuentes principales las infecciones de la piel, los tejidos blandos, las vías urinarias o las respiratorias. En el 10-30% de los casos la EAE se desarrolla por expansión directa desde los tejidos adyacentes, por ejemplo en el caso de una osteomielitis vertebral o un absceso del músculo psoas. Se estima que las intervenciones neuroquirúrgicas, la punción lumbar, la analgesia epidural y otros procedimientos invasivos son responsables de alrededor del 15% de las EAE 11. La angina bacteriana fue probablemente la fuente de infección en nuestra paciente, pero también identificamos un factor predisponente como el compromiso del sistema inmunitario causado por la ingesta crónica de glucocorticoides para el tratamiento del asma bronquial.
Tabla 1
Tipos de factores de riesgo y ejemplos de fuentes de infección en pacientes con absceso epidural espinal (modificado según Reihsaus et al. 7).
| Factores de riesgo y fuentes de infección | Prevalencia (%) |
| Infecciones localizadas o sistémicas: Abscesos de piel y tejidos blandos; Osteomielitis/discitis vertebral; Infección paraespinal; Infecciones pulmonares/mediastínicas/urinarias; Sepsis; Endocarditis; Faringitis; Otras |
44 | Inmunodeficiencia en el curso de: Diabetes mellitus; Abuso de drogas por vía intravenosa; Abuso de alcohol |
29 |
| Procedimientos invasivos: Anestesia epidural; Cirugía extraespinal/espinal; Acceso vascular; Inyecciones de corticosteroides; Inyecciones paravertebrales; Otros |
22 |
| Traumatismos: Traumatismo extraespinal/espinal |
10 |
| Trastornos de diferentes órganos, sistemas o regiones corporales: Espondilosis crónica; Insuficiencia renal crónica; Colitis ulcerosa/Enfermedad de Crohn; LES; Embarazo/Parto; Enfermedad maligna; Otros |
10S |
Como el SEA está bien separado de los tejidos circundantes, la identificación del patógeno exacto puede no ser siempre posible a partir de los cultivos de sangre o LCR. El Staphylococcus aureus es responsable de alrededor del 70% de los casos de EAS 5,7,11-13. La infección por S. aureus resistente a la meticilina (SARM) es especialmente elevada en pacientes con dispositivos espinales o vasculares implantables. Otros agentes menos frecuentes son: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli (en particular en pacientes con infección urinaria), Pseudomonas aeruginosa (en usuarios de drogas inyectables), anaerobios, micobacterias, hongos y parásitos 5. S. aureus fue el responsable del desarrollo de la EAE en nuestro paciente, pero sólo pudo confirmarse tras la cirugía, no mediante el examen del LCR.
En el manejo del paciente con EAE, el diagnóstico rápido es crucial para lograr un resultado favorable. Un cuadro clínico inespecífico puede dar lugar a dificultades de diagnóstico. Se pueden identificar cuatro etapas en el desarrollo de la EAE: 1) dolor de espalda a nivel de la columna vertebral afectada, fiebre, sensibilidad en la columna; 2) dolor radicular irradiado desde la parte afectada de la médula espinal, rigidez nucal, hiperreflexia; 3) déficits neurológicos como hipoestesia, debilidad motora, disfunción intestinal o vesical; 4) parálisis 2,5,11. El ritmo de progresión de una etapa a otra y la duración de los síntomas varían de unas horas a varios días. El desarrollo súbito del déficit neurológico en nuestra paciente se retrasó aproximadamente una semana tras la aparición del dolor de espalda torácico.
La localización de la EAE define el cuadro clínico. Se localiza predominantemente en las regiones torácica y lumbosacra 7,8,11,12, puede extenderse a lo largo de tres o cuatro vértebras, pero también puede afectar a toda la columna vertebral. Los abscesos situados en la parte anterior de la columna vertebral suelen coexistir con la osteomielitis 11,13. La tríada clásica de síntomas incluye: dolor de espalda, fiebre y deterioro neurológico, pero sólo está presente en el 10-15% de los pacientes en el primer contacto 11. Dado que el dolor de espalda intenso es el síntoma más común 12, todo paciente con dolor de espalda, fiebre y factores de riesgo predisponentes debe ser evaluado como sospechoso de EAE 12. Las afecciones comunes que deben diferenciarse en la primera evaluación clínica son: prolapso discal, enfermedad articular degenerativa, desmielinización, hematoma o tumor espinal, osteomielitis, discitis, meningitis, infección del tracto urinario o endocarditis 5. En nuestro paciente la EAE se produjo en la región torácica, pero se limitó sólo a dos o tres vértebras.
Se sugieren diferentes mecanismos como responsables de la lesión medular, tales como: la compresión directa por un absceso epidural extendido, un proceso isquémico asociado a la compresión de arterias y/o venas espinales, o indirectamente, por una tromboflebitis séptica 3,14. Estos factores pueden ocurrir en diferentes momentos de la enfermedad y suelen causar efectos adversos aditivos. La patogénesis detallada de la lesión medular sigue siendo incierta. Aunque la descompresión quirúrgica mejoró inmediatamente el estado clínico de la paciente citada, las imágenes de RM de seguimiento confirmaron los cambios isquémicos locales de la médula espinal probablemente causados por la compresión (Figura (Figura2).2). Se sabe que el nivel de la médula Th4 tiene el suministro de sangre más pobre, llamado región de la cuenca, lo que podría causar algunos déficits neurológicos residuales postoperatorios. Como la compresión de la médula espinal en nuestro paciente fue principalmente desde el lado dorsal, la paraparesia aislada como secuela sin síntomas de la columna dorsal implica un mecanismo adicional de lesión. La resonancia magnética postoperatoria demostró una inflamación de la médula con elevación de la señal T2 en los niveles Th2-3 y 4-5, que puede coincidir con la del infarto venoso de la médula espinal. Podemos sospechar, que no sólo debido a la compresión o isquemia, sino también flebitis en la médula espinal podría participar en la lesión.
El diagnóstico de EAE debe basarse en los estudios de neuroimagen. El patrón de oro del diagnóstico por imagen en la EAE es la RM con gadolinio, teniendo una sensibilidad y especificidad superior al 90% 15-17. La RM determina la extensión del absceso tanto en el plano longitudinal como en el axial, lo que es esencial para planificar la cirugía (ver Figura 1).1). También puede ayudar a diferenciar la infección de las neoplasias. La demora con la RMN de la médula espinal es inaceptable si el procedimiento está disponible. No pudimos realizar la RMN al ingreso debido a la presencia de aparatos metálicos de ortodoncia. Sin embargo, al ingreso no había síntomas de lesión medular ni tampoco resultados patológicos en la punción lumbar que sugirieran estenosis del canal espinal. En consecuencia, en los primeros días no se instó a la retirada de los aparatos de ortodoncia para la realización de una resonancia magnética. Este retraso podría haber contribuido a empeorar el estado del paciente.
Los hallazgos de la imagen pueden estar apoyados por datos clínicos y de laboratorio. Los marcadores de inflamación como: leucocitosis, proteína C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación globular (VSG) pueden estar elevados, pero ninguno de ellos es específico de la EAE. La elevación del nivel de proteínas y/o la pleocitosis en el examen del LCR pueden sugerir una infección parameníngea, pero los cultivos del LCR son positivos en menos del 25% de los pacientes 5. No obstante, la punción lumbar no es necesaria para confirmar la EAS, y aumenta el riesgo de meningitis o infección subdural si la aguja atraviesa el absceso. Los hemocultivos pueden ser negativos en un 40% de los casos 8. Se reconoce que el mal pronóstico se asocia a niveles elevados de VSG, PCR, leucocitosis o trombocitopenia al ingreso 13,17.
La única terapia eficaz para la EAE es la evacuación del absceso y la erradicación del microorganismo. La laminectomía descompresiva y el desbridamiento de los tejidos infectados es el método de elección. La cirugía debe realizarse lo antes posible 4,7,11,13 y estar seguida de antibióticos intravenosos específicos guiados por cultivos durante cuatro a seis semanas. El resultado neurológico final se corresponde en gran medida con la duración y el grado de déficit neurológico antes de la cirugía. Los pacientes en el estadio 1 o 2 pueden tener una recuperación completa, los pacientes en el estadio 3 pueden no tener debilidad o tener un grado menor de debilidad, mientras que los pacientes en el estadio 4 pueden beneficiarse de la cirugía sólo si se someten a la descompresión en las 24-36 horas siguientes a la aparición de los síntomas neurológicos. No obstante, incluso una intervención quirúrgica a tiempo no garantiza una recuperación completa.
La cirugía puede suspenderse en condiciones específicas como el rechazo del paciente, el alto riesgo operatorio, la parálisis durante más de 24-36 horas y la infección panspinal. En estos casos, la terapia antibiótica debe guiarse por los resultados de los hemocultivos o la aspiración con aguja guiada por TC. En los pacientes neurológicamente intactos con patógeno identificado se permite el tratamiento conservador con la administración de antibióticos intravenosos, aunque necesitan una cuidadosa monitorización. El tratamiento empírico debe proporcionar cobertura contra los estafilococos (incluido el SARM), los estreptococos y los bacilos gramnegativos (por ejemplo, vancomicina intravenosa y cefalosporina de tercera o cuarta generación) 5. El tratamiento es exitoso si la resonancia magnética de seguimiento en cuatro a seis semanas después de la terapia revela cambios sólo en los tejidos blandos.
En conclusión, la intervención temprana mejora el pronóstico en pacientes con EAE. A pesar de los avances de los métodos modernos de diagnóstico y manejo, alrededor del 30% de los pacientes con EAE todavía no tienen un buen resultado 7. Una mayor concienciación sobre la enfermedad es esencial para un reconocimiento rápido y una introducción inmediata del tratamiento.