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La sepsis es la principal causa de mortalidad hospitalaria aguda y suele provocar una disfunción multiorgánica secundaria a una infección con cultivo positivo o negativo. El shock séptico se define como una hipotensión no recuperada a pesar de una adecuada reposición de líquidos en las Guías de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis (SSC) (1). Sepsis-La hipotensión arterial inducida por la sepsis se define como una presión arterial sistólica (PAS) <90 mmHg o una presión arterial media (PAM) <70 mmHg o una disminución de la PAS >40 mmHg o menos de dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad en ausencia de otras causas de hipotensión (1).

Hasta hace poco, se consideraba que el shock séptico estaba compuesto por tres componentes, que incluían la hipotensión arterial sistémica, la hipoperfusión tisular asociada a la disfunción de órganos y la hiperlactatemia (2). Según la nueva definición de este tema (3), el shock séptico puede diagnosticarse en dos condiciones. La primera condición es la hipotensión persistente después de la reanimación con líquidos y que requiere vasopresores para mantener la PAM >65 mmHg. La segunda condición es el nivel de lactato sérico >2 mmol/L. Dado que no se incluyen la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria ni otros datos de laboratorio, el diagnóstico y el reconocimiento del shock séptico se han simplificado. Esta nueva definición implica que el aumento del nivel de lactato sérico puede representar una hipoperfusión tisular asociada a signos de disfunción orgánica en pacientes críticos. Además, cabe destacar que el nivel de corte de lactato sérico se redujo de 4 a 2 mmol/L. El nivel de lactato sérico como herramienta clínica fue descrito hace aproximadamente medio siglo por Broder y Weil (4). En ese momento, el nivel de lactato sérico >4 mmol/L se asociaba con el estado de shock. Desde que el nivel de lactato sérico se redujo a 2 mmol/L, el nivel de lactato sérico es un marcador más sensible para el shock séptico.

En particular, el nivel de lactato sérico >2 mmol/L indica una condición que es similar a la sepsis con baja BP en este número de Journal of the American Medical Association (JAMA) (3). La base de datos de la SSC (n=18.840 pacientes) mostró que la mortalidad hospitalaria aguda en los grupos 3, 4 y 5 (nivel de lactato sérico >2 mmol/L y sin necesidad de vasopresores) era similar a la de los pacientes hipotensos que requerían vasopresores con un nivel de lactato sérico <2 mmol/L (grupo 2) (5). Así, un nivel de lactato sérico >2 mmol/L puede ser un nuevo signo vital emergente del shock séptico. Es importante destacar que el nivel de lactato sérico puede aumentar en gran medida en condiciones de PA baja que requieren vasopresores, ya que los vasopresores constriñen los vasos, lo que provoca hipoxia tisular. Basándose en esta fisiopatología, se puede explicar la nueva definición de shock séptico aunque el nivel de lactato sérico de 2 mmol/L (18,2 mg/dL) sea un valor normal. Por lo tanto, si un paciente tiene un nivel de lactato sérico >2 mmol/L, la PA o el nivel de lactato sérico debe ser monitorizado cuidadosamente.

El lactato es una fuente importante de energía, particularmente durante la inanición. Por lo tanto, cuando no se produce lactato, los seres humanos no pueden sobrevivir. El lactato también contribuye al ambiente ácido al convertirse en ácido láctico. A continuación, el lactato se convierte en bicarbonato y se convierte en una fuente principal de alcalemia en condiciones normales. El lactato de 1.400-1.500 mmol/L por día se forma a partir de la reducción del piruvato que se genera en gran parte por la glucólisis anaeróbica (6). En la hipoxia tisular, el lactato se sobreproduce por el aumento de la glucólisis anaeróbica. El aclaramiento de lactato suele producirse en el hígado (60%), seguido por el riñón (30%) y en menor medida por otros órganos (corazón y músculo esquelético). El aclaramiento de lactato no puede superar la producción de lactato y puede empeorar durante el estado de enfermedad crítica. El estado de shock séptico con disfunción hepática y lesión renal aguda eleva los niveles de lactato debido a la disminución del aclaramiento de lactato. El aclaramiento de lactato en un momento determinado es un factor pronóstico importante en comparación con el nivel inicial de lactato sérico en la sepsis grave (7). Algunos pacientes que se recuperan de un shock séptico muestran niveles de lactato sérico normalizados, aunque los vasopresores siguen siendo necesarios para mantener una PAM de 65 mmHg o superior. Además, la disminución o normalización de los niveles de lactato son signos importantes de recuperación del shock séptico. Aunque no hay datos al respecto, es habitual detectar los niveles de lactato antes de suspender el tratamiento vasopresor o detectar marcadores inflamatorios normalizados, como la proteína C reactiva. Este hallazgo clínico apoya que el nivel de lactato sérico es un signo vital más sensible que refleja el metabolismo anaeróbico y la acidosis que la PA. Se necesitan más estudios clínicos para respaldar esto.

La acidosis láctica causada por el aumento de los niveles de lactato, típicamente derivados de la hipoxia tisular en situaciones clínicas comunes. La colitis isquémica y el estrechamiento de las arterias intestinales inducen acidosis láctica, especialmente en los ancianos (8). El estado de shock, como el cardiogénico o el séptico, es una fuente importante de producción de lactato. Las condiciones de acidez causadas por la acidosis láctica deprimen la función cardíaca y disminuyen la respuesta de los vasopresores. En cambio, el bicarbonato sódico, que se utiliza para corregir la acidosis metabólica, puede agravar la acidosis láctica y aumentar la mortalidad (9). Por lo tanto, la detección precoz del shock séptico basada en una nueva definición es muy importante porque el manejo temprano de la infección puede revertir la acidosis láctica y el estado de shock.

El shock séptico se produce cuando hay una circulación insuficiente para mantener un metabolismo adecuado debido a la sepsis. El aumento de la producción de lactato causado por el metabolismo anaeróbico puede reflejar el estado de shock. El número de pacientes de edad avanzada y de pacientes postrados en cama con complicaciones cardiovasculares, como ictus o infarto de miocardio, está aumentando. Dado que estos pacientes corren el riesgo de padecer una enfermedad renal crónica y una sobrecarga de volumen, una reposición demasiado rápida de líquidos para elevar la PA puede ser perjudicial en el shock séptico. La nueva definición de shock séptico puede afectar a la modalidad de tratamiento, por lo que los médicos deben prepararse para la nueva pauta terapéutica en función del metabolismo celular y las complicaciones cardiovasculares.

La tasa de mortalidad de los pacientes tanto con hipotensión como con lactato ≥4 mmol/L es del 46,1%, la de los pacientes sépticos con hipotensión sola es del 36,7% y la de lactato ≥4 mmol/L sola es del 30% (10). Recientemente hemos publicado un artículo relacionado con la sepsis grave (7) y hemos vuelto a analizar a 86 pacientes en shock séptico con acidosis láctica suplementada con bicarbonato sódico según la nueva definición de shock séptico. Se descubrió que la mortalidad hospitalaria aguda era significativamente mayor en los pacientes con un nivel de lactato sérico más alto que en los que tenían un nivel de lactato sérico más bajo (Tabla 1). La nueva definición de shock séptico se actualizará y podrá distinguirse según la PA o el nivel de lactato sérico, ya que un nivel de lactato elevado indica una mayor mortalidad. Esta nueva definición debe evolucionar, y también deben determinarse las dosis y los tipos precisos de vasopresores. En conclusión, la nueva definición de shock séptico refleja con precisión el metabolismo celular y el nivel de lactato puede utilizarse en lugar de los signos vitales.