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Discusión

El gluten, llamado así por el latín gluten que significa pegamento, que es un compuesto proteico que se encuentra en el trigo y en los granos relacionados, incluyendo la cebada y el centeno (1) y se encuentra principalmente en los alimentos, productos alimenticios disponibles (utilizados como relleno proteico), almidón alimentario modificado, conservantes y estabilizadores hechos con trigo, y también puede encontrarse en productos cotidianos e inesperados, como medicamentos, vitaminas y bálsamos labiales (8,9).

Los trastornos relacionados con el gluten se han entendido mejor en el contexto de dos condiciones, la enfermedad celíaca, una enteropatía crónica del intestino delgado, inmunomediada, causada por la ingestión de gluten y la alergia al trigo, una reacción inmunológica en la que los anticuerpos IgE específicos del trigo juegan un papel importante (10-14). Sin embargo, en los últimos años nos hemos encontrado con un porcentaje significativo de personas que refieren problemas (tanto síntomas gastrointestinales como no gastrointestinales) causados por la ingestión de trigo y/o gluten, pero el diagnóstico de enfermedad celíaca (EC) o de alergia al trigo (WA) se descartó por la negatividad de las pruebas de serología e histopatología específicas de la EC y de las pruebas mediadas por inmunoglobulina E (IgE), y casi todos los pacientes refieren una mejora de los síntomas con una dieta sin gluten. Esta situación clínica se ha denominado sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) (2-4).

Parece que la SGNC es en gran medida un diagnóstico autodeclarado y parecería ser muy común, pero los informes han mostrado amplias variaciones en la prevalencia (3-13%) (6). Se ha estimado que su prevalencia es de seis a diez veces mayor que la de la enfermedad celíaca (11).

La patogénesis de esta afección sigue sin estar clara, siendo las posibilidades el papel del sistema inmunitario innato y la permeabilidad intestinal (12). Los estudios sugieren que la SGNC no tiene una fuerte base hereditaria, no está asociada a la malabsorción y no tiene un mayor riesgo de complicaciones a largo plazo, como trastornos autoinmunes o malignidad intestinal (7). Sin embargo, todavía se carece de datos sobre la historia natural de la SGNC. Por lo tanto, es difícil sacar conclusiones firmes sobre el resultado de esta afección (15). Parece ser más frecuente en los adultos que en los niños y más prevalente en las mujeres que en los hombres (10). Se ha informado de numerosos síntomas gastrointestinales, como dolor abdominal, hinchazón, náuseas, diarrea y estreñimiento, que en muchos casos sugieren una combinación de síntomas similares a los del síndrome del intestino irritable (5), pero parece que son los síntomas no gastrointestinales (dolor de cabeza, fatiga, niebla cerebral, dolor articular y muscular, entumecimiento de manos y pies, depresión, eczema y/o erupción cutánea) los que son más frecuentes (4).

El diagnóstico se basa en la exclusión de la EC y la alergia al trigo en un entorno clínico compatible (los síntomas se asocian a la dieta con gluten y se resuelven con la dieta sin gluten). Este proceso implica una anamnesis detallada y pruebas de inmunoalergia al trigo negativas por IgE específica normal; serología de EC negativa (anti-EMA y/o anti-tTG) en la que se ha descartado la deficiencia de IgA; histopatología duodenal normal porque, a diferencia de la EC, la biopsia del intestino delgado en la NCGS suele caracterizarse por una mucosa normal o un leve aumento de los linfocitos intraepiteliales y los pacientes muestran una resolución de los síntomas cuando se inicia una DSG (12). Si los síntomas se resuelven con la GFD, el paciente debe someterse a una prueba de gluten para confirmarlo (13).

Por lo tanto, es posible diferenciar las tres afecciones relacionadas con el gluten (WA, CD y NCGS) basándose en una combinación de datos clínicos, biológicos, genéticos e histológicos.

Más allá del término de «sensibilidad al gluten no celíaca», los nuevos estudios sugieren que es posible que las proteínas del trigo no relacionadas con el gluten puedan ser responsables de los síntomas asociados, como la amilasa de trigo, el inhibidor de tripsina y la lectina. Otra posibilidad es una familia de carbohidratos dietéticos de cadena corta mal absorbidos, conocidos como FODMAP (oligo, di y monosacáridos y polioles fermentables), que tienen un efecto osmótico y, con su rápida fermentabilidad, pueden provocar una acumulación excesiva de líquidos y gases y causar una distensión del intestino, lo que da lugar a síntomas gastrointestinales funcionales. Se encuentran en una gran variedad de alimentos, incluidos los que contienen lactosa, fructosa, fructanos, galactanos y polioles (sorbitol, manitol y xilitol) también, en el trigo, el centeno, la leche, algunas frutas (como las manzanas y las sandías), verduras (como las cebollas, el ajo y los espárragos) y legumbres (como las lentejas y los garbanzos) (14). Se carece de pruebas científicas de estas posibilidades, y este sigue siendo un tema controvertido (7,14). Dado que existe cierto grado de solapamiento entre la SGNC y otras formas de afecciones que responden a la exclusión del trigo (por ejemplo, el SII que responde a una dieta baja en FODMAPs, la WA no mediada por IgE), se recomienda encarecidamente la reevaluación periódica del paciente (por ejemplo, cada 6-12 meses), incluyendo una entrevista dietética precisa (13).

La dieta sin gluten es una estancia principal del tratamiento, que necesita una amplia educación y la derivación a un dietista con experiencia en la adaptación social y emocional a la vida con intolerancias alimentarias. Debido a que muchos problemas nuevos podrían comenzar con esta dieta, por ejemplo, cuando los pacientes eliminan el gluten de su dieta sin las sustituciones adecuadas, es posible que se produzcan deficiencias nutricionales o que su dieta cambie a un tipo bajo en fibra y alto en grasa, lo cual es perjudicial. A la hora de orientar a los pacientes, es importante enfatizar que no se trata sólo de evitar el gluten, el trigo y/o los FODMAPs altos, sino de mantener una ingesta nutricional y unos hábitos dietéticos óptimos a largo plazo (14,15).

A pesar de todas las charlas anteriores, todavía hay numerosas preguntas sobre la NCGS y muchos aspectos de la epidemiología, fisiopatología, espectro clínico y tratamiento de la GS y se necesita más investigación para aclarar este tema.

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