Principales colaboradores -. Manisha Shrestha y Kim Jackson
Anatomía clínicamente relevante
El nervio interóseo anterior (NIA) es la rama motora terminal del nervio mediano. Se ramifica desde el nervio mediano en el antebrazo proximal justo por debajo de la articulación del codo. Se encuentra a unos 5-8 cm distal del epicóndilo lateral y 4 cm distal del epicóndilo medial. Luego pasa entre las dos cabezas del músculo pronador teres para discurrir en profundidad a lo largo de la membrana interósea junto con la arteria interósea anterior. e inerva los siguientes tres músculos de proximal a distal, el flexor pollicus longus (FPL), los dedos índice y largo del flexor digitorum profundus (FDP) y el pronator quadratus (PQ).
El síndrome de AIN es una neuropatía motora pura que consiste en una parálisis aislada de estos tres músculos. Se manifiesta sobre todo como un dolor en el antebrazo acompañado frecuentemente de una debilidad característica del movimiento de pinza de los dedos índice y pulgar. Muchos casos del síndrome AIN surgen de forma secundaria a una neuritis transitoria, aunque la compresión del nervio y el traumatismo también son etiologías conocidas.
Parsonage y Turner describieron por primera vez el síndrome en 1948. Leslie Gordon Kiloh y Samuel Nevin lo definieron como una lesión aislada del nervio interóseo anterior en 1952. Se conoció como síndrome de Kiloh-Nevin.
Mecanismo de la lesión/proceso patológico
El mecanismo de la lesión puede agruparse como espontáneo o traumático.
- Traumática: Las causas traumáticas son las fracturas de antebrazo como las supracondíleas, las lesiones penetrantes y las heridas por arma blanca, la fijación con yeso, la venopunción, la neuritis vial y la complicación de la reducción abierta y la fijación interna de las fracturas.
- Espontáneas: Los factores causales espontáneos son la neuritis del plexo braquial, el síndrome compartimental y la neuropatía por compresión. El lugar más común de atrapamiento/compresión de la NIA es el borde tendinoso de la cabeza profunda del músculo pronador teres. La enfermedad reumatoide y la artritis gotosa pueden ser factores predisponentes en el atrapamiento del nervio interóseo anterior.
- mantener la integridad muscular.
- disminuir la hipersensibilidad del nervio.
- prevenir las contracturas.
- aumentar la fuerza de los músculos respectivos.
- Ejercicios de movilización nerviosa de la extremidad superior.
- Ejercicios de estiramiento del antebrazo
- Estimulación eléctrica- TENS (Estimulación Eléctrica Transcutánea) o NMES (Estimulación Eléctrica Neuromuscular)
- Movilización de tejidos blandos de la musculatura del antebrazo.
- Ejercicios de fortalecimiento de la mano y la muñeca.
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Es una enfermedad rara que comprende sólo el 1% de todas las parálisis de las extremidades superiores.
Presentación clínica
El AIN es un nervio motor por lo que la verdadera presentación del síndrome AIN se presentará con déficits motores solamente. No habrá ninguna queja sensorial. El dolor mal localizado en el antebrazo y la fosa cubital suele ser la queja principal junto con la dificultad para juntar la falange distal del pulgar y el índice. El paciente también puede quejarse de tener dificultad para formar el puño o la incapacidad de abrocharse la camisa.
En la exploración física, el paciente mostrará debilidad de la FLP y la FDP hacia el dedo índice con una prueba de agarre de pellizco positiva (signo de Froment); en lugar de hacer el signo de «OK», el paciente aplaudirá la hoja entre el dedo índice y un pulgar extendido.
Signo de la bendición: Cuando se le pide al paciente que cierre el puño, éste no podrá flexionar el 3º y 4º dedo mostrando la mano de bendición. Es diferente de la mano en garra cubital.
El síndrome de la mano de bendición puede ser confundido por la anastomosis de Martin-Gruber, presente hasta en el 25% de la población: en estos casos, el nervio interóseo anterior emite ramas al nervio cubital, creando patrones de inervación motora atípicos del antebrazo y la mano y borrando así los síntomas clínicos típicos.
Procedimiento de diagnóstico
La utilización de estudios electrodiagnósticos, junto con la resonancia magnética, está preparada para ayudar al diagnóstico del síndrome del nervio interóseo anterior y ayudar a especificar la posible etiología. Los estudios de conducción nerviosa sensorial del nervio mediano deben ser normales, ya que no hay inervación sensorial en el nervio interóseo anterior. La electromiografía mostrará hallazgos en el flexor pollicus longus, la porción radial del flexor digitorum profundus y el pronator quadratus. Estos serán útiles para diferenciar la amiotrofia neurológica de la neuropatía por compresión.
La resonancia magnética ( MRI) es también un procedimiento de evaluación útil.
Medidas de resultado
Es muy necesario utilizar herramientas de resultado para ver el pronóstico y también para determinar el objetivo del paciente tras el síndrome AIN. Hay varios resultados que abordan la destreza de la mano y también una simple prueba muscular manual (MMT) se puede utilizar como una medida de resultado.
Gestión / Intervención
Un enfoque interprofesional para el tratamiento es ideal. El síndrome de NIA traumática puede tratarse tratando las etiologías asociadas. El tratamiento óptimo del síndrome del nervio interóseo anterior espontáneo aún no se ha establecido. Más bien la evidencia recomienda ofrecer intervenciones quirúrgicas sólo a aquellos pacientes que no demuestren ninguna mejora clínica durante los primeros meses o a aquellos con casos confirmados de neuropatía por compresión. Si la etiología del paciente no está confirmada, durante 3 meses el paciente debe recibir inicialmente un tratamiento conservador con reposo, analgesia con medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia para realizar ejercicios de estiramiento de los músculos flexores del antebrazo, ejercicios de deslizamiento del nervio y modificación de la actividad. En el seguimiento, incluso después de semanas de tratamiento conservador, si el paciente no mejora o se deteriora, entonces la intervención quirúrgica consiste en la exploración, la neurolisis y la descompresión que puede ser necesaria.
El estudio realizado por Kodama et al. 2019 había demostrado que los pacientes que se sometieron a tratamiento quirúrgico dentro de los 8 meses después del inicio de los síntomas mostraron una buena recuperación, con MMT mientras que los pacientes que se sometieron a tratamiento quirúrgico más de 12 meses después del inicio mostraron una mala recuperación con MMT. Por lo tanto, el tratamiento conservador para el síndrome de NIA debe continuarse cuando los pacientes muestren signos de recuperación dentro de los 6 meses siguientes al inicio de los síntomas y el tratamiento quirúrgico puede realizarse dentro de los 8 meses siguientes al inicio de los síntomas cuando los pacientes no muestren signos de recuperación durante 6 meses.
El pronóstico suele ser bueno y la mayoría de los casos no requieren tratamiento quirúrgico. Si la terapia conservadora falla más allá de los tres meses, podría ofrecerse la cirugía en casos seleccionados.
Manejo de la fisioterapia
En función de la causa del síndrome de NIA, el manejo de la fisioterapia varía. En el síndrome de NIA espontáneo, la intervención fisioterapéutica desempeña un papel fundamental, ya que se desconoce la causa exacta de la parálisis. Dado que se trata de una neuropatía motora, los objetivos de la intervención fisioterapéutica son:
Por lo tanto, para lograr esos objetivos se puede dar la siguiente intervención, pero debe ser individualizada y la evaluación de seguimiento cada mes es una necesidad.
Un informe de caso publicado en 2016 ha utilizado el criomasaje, la movilización neural, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) y la técnica de tensión-contrafuerte (SCS) cuatro veces a la semana durante dos semanas en el paciente que ha tenido el síndrome AIN debido al punto gatillo activo en la parte media del antebrazo anterior. En este estudio, el strain- counter strain se define como una técnica miofascial indirecta que se utiliza para tratar las disfunciones somáticas del sistema neuromusculoesquelético. Después de estas intervenciones, el paciente ha mostrado una mejora en la fuerza de agarre de pellizco de ocho libras, un punto gatillo inactivo confirmado a través de la palpación y una mejora en la escritura.
Diagnóstico diferencial
El atrapamiento o la lesión por compresión del nervio interóseo anterior es poco frecuente y sigue siendo un diagnóstico clínico difícil. Algunos de los diagnósticos diferenciales son: tenosinovitis estenosante, adherencia o adhesión del tendón flexor, rotura del tendón flexor y neuritis braquial.