Un varón de 63 años con una exacerbación aguda de EPOC recibió oxígeno suplementario para estabilizar sus niveles de ABG.
William French, MA, RRT, y Sean Rutz, estudiante de RT, están revisando la información de la ventilación mecánica para un paciente.
Una de las teorías más interesantes clínicamente y menos comprendidas en la medicina respiratoria es la teoría del impulso hipóxico. Ésta sostiene que las personas que retienen crónicamente el dióxido de carbono pierden su impulso hipercárbico para respirar. Así, según esta teoría, como el cerebro ya no responde a la hipercarbia, el único impulso autonómico que queda es la hipoxemia. De ello se deduce que, si los pacientes en esta situación reciben suficiente oxígeno suplementario para elevar sus niveles de Pao2 por encima de 60 mm Hg, también perderán su impulso hipoxémico para respirar.
Periódicamente, esta teoría se pone en duda, y los desafíos se basan principalmente en las observaciones clínicas de que los pacientes que muestran el típico patrón de gasometría arterial (ABG) que sugiere la retención de dióxido de carbono no dejan simplemente de respirar cuando sus niveles de Pao2 aumentan.
Un desafío reciente1 aborda la cuestión principalmente desde el punto de vista del transporte de gases y el efecto Haldane, así como de la observación clínica. Sin embargo, la propia neurofisiología del control ventilatorio puede dar cuenta de la teoría así como de las observaciones clínicas aparentemente contradictorias.
Control central de la ventilación
El control neurológico de la ventilación comienza en la médula, con el controlador central. Como parte del sistema nervioso central, el controlador central está aislado del resto del cuerpo por el líquido cefalorraquídeo (LCR). Aunque el mecanismo exacto no se conoce del todo,2 el controlador central responde principalmente a los cambios en el pH del LCR. Al mismo tiempo, la barrera hematoencefálica es selectivamente permeable al dióxido de carbono. Así, cuando el contenido de dióxido de carbono de la sangre aumenta, se difunde más dióxido de carbono en el LCR. El pH del LCR disminuye debido a la hidratación del dióxido de carbono y a la subsiguiente creación y liberación de iones de hidrógeno.
Si el aumento de dióxido de carbono se vuelve crónico (dura más de 24 horas), el bicarbonato comenzará a difundirse en el LCR y restaurará el pH del LCR a su nivel de referencia (7,326). En este momento, la médula recibe una señal de que la PCO2 sanguínea es normal. No está claro si este restablecimiento del pH del LCR a una PCO2 sanguínea más alta embota la sensibilidad del controlador central, o simplemente desplaza la línea de base para la respuesta hacia arriba.
Aunque el controlador central no responde directamente a la hipoxia, se sabe que la hipoxia medular puede desencadenar una depresión respiratoria. Del mismo modo, se sabe que las concentraciones elevadas de dióxido de carbono pueden provocar narcosis; sin embargo, la PaCO2 debe alcanzar generalmente un nivel superior a 90 mm Hg para que esto ocurra.
Cemorreceptores periféricos
Además de los quimiorreceptores centrales de la médula, el cuerpo también tiene quimiorreceptores periféricos.2 Dos están situados cerca de la bifurcación de la arteria carótida común. Otro está situado en la aorta ascendente. Los quimiorreceptores carotídeos son los más activos en el control ventilatorio. Cada uno de ellos es una masa compleja de tejido que tiene un volumen de unos 6 mm. El principal tipo de célula es el glomus, que puede secretar dopamina, así como (posiblemente) noradrenalina, serotonina, acetilcolina y polipéptidos. Los cuerpos carotídeos están inervados por ramas aferentes y eferentes del nervio glosofaríngeo (o noveno par craneal).
La función principal de los cuerpos carotídeos es detectar y responder a los cambios en los niveles de Pao2. En presencia de una PaCO2 y un pH normales, la respuesta del cuerpo carotídeo comienza un aumento drástico cuando la Pao2 disminuye a menos de 60 mm Hg. Sin embargo, hay una serie de factores que pueden modificar la sensibilidad (y, por tanto, el punto de respuesta máxima) del cuerpo carotídeo. Entre ellos están el pH (en particular, la acidemia), la PaCO2 (principalmente la hipercarbia), la hipoperfusión y el aumento de la temperatura corporal. Por ejemplo, si una persona experimenta una acidosis metabólica repentina (debido a la liberación de ácido láctico o cetónico), la sensibilidad de los quimiorreceptores periféricos cambiaría a un umbral hipoxémico más alto, estimulando así un aumento de la ventilación a niveles de Pao2 más altos. El mismo cambio se produciría a niveles de PaCO2 mayores, aunque no está claro si existe un límite superior para esta respuesta.
Implicaciones clínicas
Debe quedar claro que los pacientes que experimentan hipercapnia crónica acabarán reajustando el pH de su LCR. No está claro si esto embota la respuesta quimiorreceptora central al cambio de pH o simplemente desplaza la línea de base de dióxido de carbono del LCR. Por lo tanto, los pacientes que han sido etiquetados como retenedores de dióxido de carbono o respiradores con impulso hipóxico pueden seguir funcionando con cierta cantidad de impulso hipercárbico.
(de izquierda a derecha) Michelle Burke, estudiante de RT, William French, MA, RRT, y Sean Rutz, estudiante de RT intuban a un paciente.
De igual manera, debe quedar claro que, en circunstancias normales, los quimiorreceptores periféricos se vuelven más activos cuando la Pao2 cae a menos de 60 mm Hg. Sin embargo, los pacientes que padecen hipercapnia crónica no se encuentran en circunstancias normales, y puede ser que sus quimiorreceptores periféricos se vuelvan más activos a niveles de Pao2 más altos.
A partir de las observaciones clínicas, es evidente que los pacientes que presentan el patrón de ABG de acidosis respiratoria compensada no se volverán repentinamente apneicos una vez que su Pao2 se eleve a más de 60 mm Hg. Por lo tanto, sobreoxigenar a un paciente en estas condiciones conlleva poco riesgo.
Sin embargo, se ha observado muchas veces un patrón particular; sus componentes son un pH de 7,29, una PaCO2 de 76 mm Hg, una Pao2 de 84 mm Hg, un nivel de bicarbonato de 36 mEq y una fracción de oxígeno inspirado (FIO2) de 0,3. Clínicamente, los pacientes que presentan este patrón a menudo pueden despertarse, pero están somnolientos; también se observa que respiran más superficialmente de lo normal. Dadas estas condiciones, la simple disminución de la Fio2 suele dar lugar a un aumento de la ventilación y a la consiguiente disminución de la PaCO2.
Se desconoce si este fenómeno está causado por un embotamiento del impulso ventilatorio o por algún otro mecanismo, pero este patrón suele observarse en pacientes que están relajados y no estimulados. Ciertamente, la mayoría de los clínicos respiratorios han observado que pacientes similares que experimentan aumentos transitorios de la Pao2 (por ejemplo, a través de tratamientos con aerosoles alimentados con oxígeno o mediante el uso de una Fio2 de 1,0 durante las pruebas de función pulmonar) no demuestran una disminución similar del impulso ventilatorio o del nivel de conciencia.
Además, lo anterior sólo aborda el papel de los quimiorreceptores en el impulso ventilatorio. Para completar el cuadro, también deben considerarse otros posibles estímulos ventilatorios como los receptores articulares y musculares y las sustancias químicas exógenas (por ejemplo, la teofilina).
Informe de un caso
Un varón de 63 años ingresó en un hospital de Cleveland, con una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Sus niveles de GSA al ingreso (basados en la toma de muestras mientras el paciente respiraba aire ambiente) eran: pH, 7,41; Paco2, 66 mm Hg; bicarbonato, 40 mEq; y Pao2, 49 mm Hg. Su nivel de saturación de oxígeno era del 84%.
Después del ingreso y de la revisión por parte del médico que lo atendía, el paciente comenzó a utilizar oxígeno suplementario, suministrado a través de una cánula nasal, a un flujo de 4 L/min. Aproximadamente 8 horas más tarde, un PCR extrajo sangre arterial para un análisis rutinario de ABG. Los resultados mostraron un pH de 7,36, una Paco2 de 77 mm Hg, un nivel de bicarbonato de 41 mEq y una Pao2 de 74 mm Hg. El nivel de saturación de oxígeno del paciente era del 94%.
Clinicamente, el paciente estaba alerta, pero somnoliento. Respiraba superficialmente, pero no presentaba dificultad respiratoria. Posteriormente, el PCR recomendó reducir el flujo de la cánula nasal a 2 L/min, que era el flujo que el paciente había estado utilizando en casa. Los niveles de ABG del paciente se estabilizaron, y se volvió menos somnoliento.
Resumen
El impulso neurológico de la respiración es complicado y no se entiende completamente. Desde un punto de vista clínico, la administración imprudente e incontrolada de oxígeno suplementario a pacientes con acidosis respiratoria compensada, aunque probablemente sea menos arriesgada de lo que se da a entender en la literatura clínica, no es una buena idea. Sin embargo, la infraoxigenación deliberada de un paciente con acidosis respiratoria compensada (o un diagnóstico de EPOC) por miedo a la hipoventilación o a la apnea crea el mayor riesgo de inducir una hipoxia tisular prolongada.
William A. French, MA, RRT, es director clínico y profesor asistente del Programa de Terapia Respiratoria, Lakeland Community College, Kirtland, Ohio.