Descripción
El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) se utilizan para comprobar las mismas funciones; sin embargo, en el TTPa, se añade un activador que acelera el tiempo de coagulación y da lugar a un rango de referencia más estrecho. El aPTT se considera una versión más sensible del PTT y se utiliza para monitorizar la respuesta del paciente al tratamiento con heparina.
El test aPTT se utiliza para medir y evaluar todos los factores de coagulación de las vías intrínseca y común de la cascada de coagulación midiendo el tiempo (en segundos) que tarda en formarse un coágulo tras añadir emulsión de calcio y fosfolípidos a una muestra de plasma. El resultado se compara siempre con una muestra de control de sangre normal.
El aPTT evalúa los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VIII, IX, X, XI y XII. (Un estudio retrospectivo realizado por Bachler et al. indicó que, en pacientes críticos, un nivel de factor XII del 42,5% o menos conduce a una prolongación espontánea del aPTT).
Cuando la prueba del aPTT se realiza junto con la prueba del tiempo de protrombina (TP), que se utiliza para evaluar las vías extrínsecas y comunes de la cascada de coagulación, es posible aclarar aún más los defectos de coagulación. Si, por ejemplo, tanto el TP como el aPTT están prolongados, el defecto está probablemente en la vía común de la coagulación, y se sugiere una deficiencia del factor I, II, V o X. Un TP normal con un TTPa anormal significa que el defecto se encuentra en la vía intrínseca, y se sugiere una deficiencia del factor VIII, IX, X o XIII. Un aPTT normal con un TP anormal significa que el defecto se encuentra dentro de la vía extrínseca y sugiere una posible deficiencia de factor VII.
Hemostasia normal
La hemostasia normal se consigue cuando hay un equilibrio entre los factores que favorecen la coagulación y los factores que favorecen la disolución del coágulo. Tras una lesión en un vaso sanguíneo, la primera reacción del organismo es la constricción vascular para reducir la pérdida de sangre. En las lesiones de vasos pequeños, esto puede ser suficiente para detener la hemorragia. Sin embargo, en el caso de los vasos sanguíneos grandes, se requiere hemostasia.
La hemostasia primaria se produce en cuestión de segundos y da lugar a la formación de tapones de plaquetas en los lugares de la lesión.A continuación, se produce la hemostasia secundaria, que consiste en las reacciones del sistema de coagulación del plasma que dan lugar a la formación de fibrina. Requiere varios minutos para completarse. Las hebras de fibrina que se producen refuerzan el tapón hemostático primario.
En la primera fase de las reacciones, denominada sistema intrínseco, 3 proteínas plasmáticas, el factor Hageman (factor XII), el cininógeno de alto peso molecular y la precalicreína, forman un complejo sobre el colágeno subendotelial vascular y, a través de una serie de reacciones, se forma el factor XI activado (XIa) que activa el factor IX (IXa). A continuación, se forma un complejo dependiente del calcio y de los lípidos entre los factores VIII, IX y X, y se forma el X activado (Xa).
Al mismo tiempo, el sistema extrínseco se activa y proporciona una segunda vía para iniciar la coagulación mediante la activación del factor VII (VIIa). En esta vía, un complejo formado entre el factor VII, el calcio y el factor tisular da lugar a la activación del factor VII (VIIa). El VIIa puede activar directamente el factor X y se forma el X activado (Xa). Alternativamente, los factores IX y X pueden ser activados más directamente por el factor VIIa, generado a través de la vía extrínseca. La activación de los factores IX y X proporciona un vínculo entre las vías de coagulación intrínseca y extrínseca.
El último paso, la vía común, convierte la protrombina II en trombina (IIa) en presencia de V activado (Va), X activado (Xa), calcio y fosfolípido. El objetivo principal de la trombina (IIa) es la conversión del fibrinógeno en fibrina, que luego se polimeriza en un gel insoluble. A continuación, el polímero de fibrina se estabiliza mediante la reticulación de los polímeros de fibrina por el factor XIII.
La lisis del coágulo y la reparación del vaso comienzan inmediatamente después de la formación del tapón hemostático definitivo. Tres activadores potenciales del sistema fibrinolítico, los fragmentos del factor Hageman, el activador del plasminógeno urinario y el activador del plasminógeno tisular, se difunden desde las células endoteliales y convierten el plasminógeno, que se había adscrito previamente al coágulo de fibrina, en plasmina. A continuación, la plasmina degrada el polímero de fibrina en pequeños fragmentos, que son eliminados por los macrófagos.
Instrucciones/Aplicaciones
aPTT está indicado para lo siguiente :
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Sangrados o hematomas inexplicables
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Estado trombótico o abortos recurrentes
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Para evaluar la eficacia del tratamiento farmacológico (Ej, tratamiento con heparina no fraccionada)
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Para evaluar la integridad de las vías comunes intrínseca y final
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Como parte de un cribado prequirúrgico (si el paciente tiene antecedentes de hemorragias o de fácil hematomas)
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Como parte de la evaluación del panel de coagulación
Consideraciones
Porque los factores II, IX y X son dependientes de la vitamina K, la obstrucción biliar, que impide la absorción gastrointestinal de las grasas y las vitaminas liposolubles (incluida la vitamina K), puede reducir sus concentraciones y, por tanto, prolongar el aPTT.
El aPTT se utiliza para controlar el tratamiento anticoagulante con heparina; sin embargo, no puede utilizarse para controlar el tratamiento con la nueva heparina de bajo peso molecular.
El aPTT prolongado suele ir seguido de estudios de mezcla (cuando la causa no es obvia, por ejemplo, debido a la contaminación por heparina o a otros problemas preanalíticos como una muestra de sangre insuficiente o coagulada) para evaluar la presencia de factor(es) de coagulación deficiente(s) o un inhibidor(es) de la coagulación.
En los estudios de mezcla, el plasma del paciente se mezcla con plasma normal. Si la mezcla de las dos muestras de plasma corrige el resultado del aPTT, existe una deficiencia de factor de coagulación, y se realizan pruebas específicas de factor de coagulación para determinar qué factor o factores son deficientes. Si la mezcla no corrige los resultados del aPTT en 3-4 segundos, esto sugiere fuertemente (1) un inhibidor del factor de coagulación (por ejemplo, un anticuerpo del factor VIII adquirido) o (2) un anticuerpo antifosfolípido o anticoagulante lúpico (un inhibidor no específico). En este caso, el resultado del aPTT no se corregirá con una mezcla de plasma normal, pero normalmente se corregirá si se añade un exceso de fosfolípido a la muestra. Si se sospecha de anticoagulante lúpico, debe realizarse una prueba más sensible, el aPTT sensible al anticoagulante lúpico o la prueba de veneno de víbora de Russell diluido.