Un uomo di 63 anni con una esacerbazione acuta di BPCO è stato dato ossigeno supplementare per stabilizzare i suoi livelli ABG.
William French, MA, RRT, e Sean Rutz, studente RT, stanno rivedendo le informazioni sulla ventilazione meccanica per un paziente.
Una delle teorie più interessanti dal punto di vista clinico e meno comprese nella medicina respiratoria è la teoria dell’ipossia-drive. Questa sostiene che le persone che trattengono cronicamente l’anidride carbonica perdono la loro spinta ipercarbica a respirare. Così, secondo questa teoria, poiché il cervello non risponde più all’ipercarbia, l’unica spinta autonoma che rimane è l’ipossiemia. Ne consegue che, se ai pazienti in questa condizione viene somministrato ossigeno supplementare sufficiente a portare i loro livelli di Pao2 molto più in alto di 60 mm Hg, essi perderanno anche la loro spinta ipossemica a respirare.
Periodicamente, questa teoria viene messa in discussione, con le sfide basate principalmente sulle osservazioni cliniche che i pazienti che mostrano il tipico modello di gas sanguigni arteriosi (ABG) suggestivo di ritenzione di anidride carbonica non smettono semplicemente di respirare quando i loro livelli di Pao2 salgono.
Una recente sfida1 affronta la questione principalmente dal punto di vista del trasporto di gas e dell’effetto Haldane, così come l’osservazione clinica. La stessa neurofisiologia del controllo ventilatorio, tuttavia, può rendere conto della teoria e delle osservazioni cliniche apparentemente contraddittorie.
Controllo centrale della ventilazione
Il controllo neurologico della ventilazione inizia nel midollo, con il controllore centrale. Come parte del sistema nervoso centrale, il controllore centrale è isolato dal resto del corpo dal liquido cerebrospinale (CSF). Anche se l’esatto meccanismo coinvolto non è completamente compreso,2 il controllore centrale è principalmente sensibile ai cambiamenti del pH del CSF. Allo stesso tempo, la barriera sangue/cervello è selettivamente permeabile all’anidride carbonica. Così, quando il contenuto di anidride carbonica del sangue aumenta, più anidride carbonica si diffonde nel CSF. Il pH del CSF diminuisce a causa dell’idratazione dell’anidride carbonica e della conseguente creazione e rilascio di ioni idrogeno.
Se l’aumento dell’anidride carbonica diventa cronico (dura più di 24 ore), il bicarbonato inizierà a diffondersi nel CSF e a ripristinare il pH del CSF al suo livello di base (7,326). A questo punto, il midollo sta ricevendo un segnale che la PCO2 del sangue è normale. Non è chiaro se questo ripristino del pH del CSF a una PCO2 ematica più alta attenui la sensibilità del controllore centrale o se sposti semplicemente la linea di base della risposta verso l’alto. Allo stesso modo, è noto che alte concentrazioni di anidride carbonica possono causare narcosi; tuttavia, la PaCO2 deve generalmente raggiungere un livello superiore a 90 mm Hg perché questo accada.
Chemorecettori periferici
Oltre ai chemorecettori centrali nel midollo, il corpo ha anche chemorecettori periferici.2 Due si trovano vicino alla biforcazione dell’arteria carotide comune. Un altro si trova nell’aorta ascendente. I chemorecettori carotidei sono i più attivi nel controllo della ventilazione. Ciascuno è una massa complessa di tessuto con un volume di circa 6 mm. Il principale tipo di cellula è il glomo, che può secernere dopamina così come (eventualmente) noradrenalina, serotonina, acetilcolina e polipeptidi. I corpi carotidei sono innervati da rami afferenti ed efferenti del nervo glossofaringeo (o nono nervo cranico).
La funzione primaria dei corpi carotidei è quella di percepire e rispondere ai cambiamenti nei livelli di Pao2. In presenza di PaCO2 e pH normali, la risposta del corpo carotideo inizia un aumento drammatico quando la Pao2 diminuisce a meno di 60 mm Hg. Un certo numero di fattori può, tuttavia, spostare la sensibilità (e, quindi, il punto di risposta massima) del corpo carotideo. Tra questi ci sono il pH (in particolare l’acidemia), la PaCO2 (principalmente l’ipercarbia), l’ipoperfusione e l’aumento della temperatura corporea. Per esempio, se una persona sperimenta un’acidosi metabolica improvvisa (dovuta al rilascio di acido lattico o chetonico), la sensibilità dei chemorecettori periferici si sposterebbe verso una soglia ipossemica più alta, stimolando così un aumento della ventilazione a livelli di Pao2 più elevati. Lo stesso spostamento si verificherebbe a livelli aumentati di PaCO2, anche se non è chiaro se ci sia un limite superiore a questa risposta.
Implicazioni cliniche
Dovrebbe essere chiaro che i pazienti che sperimentano l’ipercapnia cronica alla fine riaggiusteranno il pH del loro CSF. Non è chiaro se questo smorzi la risposta dei chemorecettori centrali al cambiamento del pH o se semplicemente sposti la linea di base dell’anidride carbonica del CSF. Così, i pazienti che sono stati etichettati come ritentori di anidride carbonica o respiratori ipossico-drive possono ancora operare con una certa quantità di drive ipercarbico.
(da sinistra a destra) Michelle Burke, studente RT, William French, MA, RRT, e Sean Rutz, studente RT intubano un paziente.
Parimenti, dovrebbe essere chiaro che, in circostanze normali, i chemorecettori periferici diventano più attivi quando la Pao2 scende a meno di 60 mm Hg. I pazienti che hanno un’ipercapnia cronica non sono in circostanze normali, tuttavia, e può essere che i loro chemorecettori periferici diventino più attivi a livelli di Pao2 più alti.
Dalle osservazioni cliniche, è evidente che i pazienti che mostrano il modello ABG di acidosi respiratoria compensata non diventano improvvisamente apneici una volta che la loro Pao2 sale a più di 60 mm Hg. Quindi, sovraossigenare un paziente in queste condizioni comporta pochi rischi.
Un modello particolare, tuttavia, è stato osservato molte volte; i suoi componenti sono un pH di 7,29, una PaCO2 di 76 mm Hg, una Pao2 di 84 mm Hg, un livello di bicarbonato di 36 mEq, e una frazione di ossigeno ispirato (FIO2) di 0,3. Clinicamente, i pazienti che presentano questo modello spesso possono essere svegliati, ma sono assonnati; si osserva anche che respirano più superficialmente del normale. Date queste condizioni, il semplice abbassamento della Fio2 si traduce di solito in un aumento della ventilazione e in una conseguente diminuzione della PaCO2.
Se questo fenomeno sia causato da un’attenuazione dell’impulso ventilatorio o da qualche altro meccanismo non è noto, ma questo modello si osserva di solito in pazienti che sono rilassati e non stimolati. Certamente, la maggior parte dei clinici respiratori hanno osservato che pazienti simili che sperimentano aumenti transitori della Pao2 (per esempio, attraverso trattamenti aerosol alimentati da ossigeno o attraverso l’uso di una Fio2 di 1.0 durante i test di funzionalità polmonare) non dimostrano una simile diminuzione della spinta ventilatoria o del livello di coscienza.
Inoltre, quanto detto sopra riguarda solo il ruolo dei chemorecettori nel guidare la ventilazione. Per completare il quadro, dovrebbero essere considerati anche altri potenziali stimoli ventilatori come i recettori articolari e muscolari e le sostanze chimiche esogene (per esempio, la teofillina).
Relazione del caso
Un uomo di 63 anni è stato ricoverato in un ospedale di Cleveland, con un’esacerbazione acuta della malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO). I suoi livelli ABG di ammissione (basati sul campionamento mentre il paziente respirava aria ambiente) erano: pH, 7.41; Paco2, 66 mm Hg; bicarbonato, 40 mEq; e Pao2, 49 mm Hg. Il suo livello di saturazione dell’ossigeno era dell’84%.
Dopo l’ammissione e la revisione da parte del medico curante, il paziente ha iniziato a usare ossigeno supplementare, consegnato tramite cannula nasale, a una portata di 4 L/min. Circa 8 ore dopo, un RCP ha prelevato il sangue arterioso per l’analisi ABG di routine. I risultati hanno mostrato un pH di 7.36, una Paco2 di 77 mm Hg, un livello di bicarbonato di 41 mEq e una Pao2 di 74 mm Hg. Il livello di saturazione dell’ossigeno del paziente era del 94%.
Clinicamente, il paziente è stato segnalato come vigile, ma sonnolento. Respirava in modo superficiale, ma non aveva difficoltà respiratorie. Successivamente, l’RCP raccomandò di abbassare il flusso dalla cannula nasale a 2 L/min, che era la portata che il paziente aveva usato a casa. I livelli ABG del paziente si sono stabilizzati e lui è diventato meno sonnolento.
Sommario
L’impulso neurologico a respirare è complicato e non è completamente compreso. Da un punto di vista clinico, la somministrazione sconsiderata e incontrollata di ossigeno supplementare a pazienti con acidosi respiratoria compensata, anche se probabilmente meno rischiosa di quella implicita nella letteratura clinica, non è una buona idea. La sotto-ossigenazione deliberata di un paziente con acidosi respiratoria compensata (o una diagnosi di BPCO) per paura dell’ipoventilazione o dell’apnea, tuttavia, crea il rischio maggiore di indurre un’ipossia prolungata dei tessuti.
William A. French, MA, RRT, è direttore clinico e assistente professore, Respiratory Therapy Program, Lakeland Community College, Kirtland, Ohio.