La vitamina B12 è una nota vitamina solubile in acqua necessaria per una serie di reazioni metaboliche e la prevenzione di alcune complicazioni mediche, più comunemente disturbi ematopoietici e neuropatie legate al midollo spinale (ulteriori dettagli su questi disturbi saranno riassunti in pubblicazioni future).1,2 La vitamina B12 è anche conosciuta come cobalamina o cianocobalamina (la forma che si trova nella maggior parte dei supplementi da banco).1 Ottiene il suo nome in parte a causa della sua struttura chimica poiché contiene cobalto, quindi la ragione che è conosciuta come cobalamina.1 Come per qualsiasi vitamina, gli esseri umani cannotsynthesize o produrre le proprie vitamine e quindi deve ottenere da dietarysources, batteri che compongono la nostra flora normale, e / o attraverso gli integratori. Come tali, le vitamine sono “vitali per la vita”.
Per quanto riguarda il bisogno di vitamina B12, lo stato molecolare in cui la vitamina B12 viene introdotta nel corpo può influire sull’efficienza con cui può essere assorbita da un tratto gastrointestinale normalmente funzionante. La vitamina B12 legata alle proteine negli alimenti deve subire una reazione di separazione iniziale o precoce prima che possa essere assorbita nell’ileo dell’intestino tenue, mentre la maggior parte delle forme trovate negli integratori non subiscono questa reazione di separazione perché sono già in forma libera. Riconoscere questa differenza diventa importante nelle future pubblicazioni relative alle interazioni farmacologiche e al loro contesto clinico. Per ora, quanto segue descrive concisamente la sequenza di eventi che devono avvenire perché la vitamina B12 entri nel corpo.
Se la vitamina B12 viene ingerita nella sua forma libera (o non legata alle proteine), si legherà a una proteina carrier nota come R-binders o transcobalamina I che viene secreta sia dalle ghiandole salivari nell’orofaringe che dalle cellule della mucosa gastrica nello stomaco (vedi figura 1 sotto).1,2 La vitamina B12 libera ingerita per bocca rimane in forma legata con un legante R fino a quando non raggiunge il secondo segmento del duodeno nell’intestino tenue.
Se la vitamina B12 viene ingerita nella sua forma legata alle proteine, allora deve subire una scissione proteolitica nello stomaco o nel duodeno dove si legherà a un legante R e poi entrerà nel duodeno per un’ulteriore scissione.1,2 Questa scissione proteolitica dipende principalmente dall’attività funzionale della pepsina. Come promemoria, le cellule principali all’interno dello stomaco secernono il pepsinogeno nel lume dello stomaco. La presenza dell’acido cloridrico fornito anche dalle cellule parietali è necessaria per convertire il pepsinogeno in pepsina. La pepsina funzionalmente attiva può quindi degradare la fonte proteica appena ingerita tenendo la vitamina B12. Dopo la degradazione di questa proteina, la vitamina B12 libera procederà come sopra per essere legata a un legante R o transcobalamina I per l’ingresso nel duodeno. Pertanto, indipendentemente dallo stato molecolare della vitamina B12 ingerita, essa viene quasi sempre consegnata al duodeno come un complesso con un legante R.
Il fattore intrinseco è presente anche nel contenuto gastrico e intestinale che contiene la vitamina B12 complessata ai leganti R e consegnata al duodeno. Oltre all’acido cloridrico secreto dallo stomaco, le cellule parietali correttamente funzionanti secernono anche il fattore intrinseco, tuttavia nulla è legato al fattore intrinseco a questo punto. All’entrata nel secondo segmento del duodeno, il pancreas secerne un’ulteriore proteasi, che poi degrada i leganti R che trattengono la vitamina B12. È a questo punto che la vitamina B12 si legherà (o si complesserà con) il fattore intrinseco per il resto del suo viaggio verso l’ileo dell’intestino tenue per l’assorbimento.
Assumendo un ileo funzionalmente intatto, il complesso vitamina B12/fattore intrinseco viene assorbito dall’enterocita a questo punto dell’intestino tenue. La vitamina B12 assorbita si lega poi alla transcobalamina II dove circa il 50% della vitamina B12 sarà consegnato al fegato e il resto sarà consegnato ad altri tessuti. Infatti, l’immagazzinamento della vitamina B12 da parte del fegato è abbastanza significativo che potrebbe passare un anno o più prima che la carenza di vitamina B12 si manifesti in una patologia clinicamente rilevante.
- Lieberman M, Marks AD. Tetraidrofolato, vitamina B12 e S-adenosilmetionina. Lieberman M, Marks AD. Eds. In: Mark’s BasicMedical Biochemistry: Un approccio clinico. 3rd Ed. Wolters Kluwer/Lippincott Willaims & Wilkins. Philadelphia, PA. 2009.
- Institute of Medicine. Commissione per gli alimenti e la nutrizione. Dietary Reference Intakes: tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, folato, vitamina B12, acido pantotenico, biotina e colina. Washington, DC: National AcademyPress, 1998.