Journal of Gastroenterology and Hepatology Research

Mohammad K. Parvez, Sakina Niyazi

Mohammad K. Parvez, Dipartimento di Farmacognosia, King Saud University College of Pharmacy, Riyadh, Arabia Saudita
Sakina Niyazi, Dipartimento di Bioscienze, Rani Durgavati University, Jabalpur, India
Corrispondenza a: Mohammad K. Parvez, PhD, Professore associato, Dipartimento di Farmacognosia, College of Pharmacy, King Saud University, P.O. Box 2457, Riyadh 11451, Saudi Arabia.
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Received: 12 marzo 2016
Rivista: 24 aprile 2016
Accettato: 28 aprile 2016
Pubblicato online: Agosto, 21, 2016

Il tratto gastrointestinale è colonizzato da trilioni di batteri e, qualsiasi lesione della barriera intestinale causa la loro traslocazione al fegato e patogenesi, direttamente o indirettamente. Le infezioni batteriche si manifestano come ascesso epatico, epatite acuta, epatite granulomatosa, tubercolosi epatica, peritonite spontanea, empiema spontaneo, epatite sifilitica e brucellosi epatica. La diagnosi comprende i test standard per la coltura delle feci e del sangue, la biochimica della funzione epatica e la radiologia. La chemioterapia con antibiotici secondo le linee guida internazionali è l’opzione di trattamento.

Parole chiave: Malattie del fegato; Infezione batterica; Ascesso epatico piogenico; Epatite batterica; Epatite sifilitica

© 2016 Gli Autori. Pubblicato da ACT Publishing Group Ltd.

Parvez MK, Niyazi S. Bacterial Infection of Liver: A Bird’s Eye View. Journal of Gastroenterology and Hepatology Research 2016; 5(4): 2112-2114 Disponibile da: URL: http: //www.ghrnet.org/index.php/joghr/article/view/1813

Il fegato collega il tratto gastrointestinale e la circolazione generale e svolge un ruolo centrale nel metabolismo dei nutrienti, nella sintesi delle proteine funzionali e nella detossificazione di farmaci e xenobiotici. Il fegato è soggetto a varie malattie metaboliche, chimiche o infettive che possono essere infiammatorie (epatite acuta o cronica), non infiammatorie (epatosi) e cirrotiche. I pazienti con malattie croniche del fegato hanno un sistema immunitario compromesso che peggiora nel tempo con la progressione della malattia, portando a rischi di infezioni microbiche. Il tratto gastrointestinale ospita l’ecosistema microbico umano più complesso, stimato per essere colonizzato da più di un trilione di batteri di specie diverse. La lesione della barriera intestinale causa la traslocazione intestinale e l’accumulo di batteri e dei loro componenti (DNA ed endotossina) verso l’epatopatogenesi, direttamente o indirettamente.

I patogeni batterici che infettano il fegato variano secondo il sito di entrata, e potrebbero essere enterici e solitamente polimicrobici. L’ascesso batterico o piogenico del fegato è quindi classificato secondo una delle vie d’entrata come le vie biliari, la vena porta e l’arteria epatica o per estensione diretta. Le infezioni da Streptococcus milleri, Escherichia coli, Streptococcus fecalis, Klebsiella pneumoniae e Proteus vulgaris che insorgono attraverso le vie biliari sono la causa più comune di ascessi epatici. Condizioni cliniche come la malattia diverticolare complicata, l’appendicite, la peritonite e la pancreatite possono causare una piemia della vena porta che porta ad ascessi epatici piogenici. I sintomi includono piressia, dolore al quadrante superiore destro, malessere e anoressia, e in alcuni casi epatomegalia tenera. La biochimica del siero mostra un aumento della bilirubina, della fosfatasi alcalina e delle transaminasi. La chemioterapia disponibile comprende analgesici appropriati, terapia antibiotica e drenaggio dell’ascesso.

Mentre i virus epatotropi sono le cause più comuni di epatite acuta, le epatiti batteriche sono relativamente molto rare. I pazienti con emocoltura positiva hanno iperbilirubinemia e livelli elevati di fosfatasi alcalina e transaminasi. L’infezione del flusso sanguigno e la sepsi grave provocano un’ischemia epatica o un’epatite acuta. Brucella abortus, Bartonela henselae, Coxiella bornetti, Leptospirai nterrogans, Yersinia pestis, Treponema pallidus ecc. sono stati implicati in casi di epatite acuta. La maggior parte delle infezioni batteriche del fegato sono tuttavia epatiti secondarie con risultati clinici e di laboratorio solo discreti. Gli antibiotici secondo le linee guida internazionali sono le opzioni di trattamento standard.

La malattia epatica granulomatosa è una delle manifestazioni più importanti di alcune infezioni batteriche. La tubercolosi epatica, una rara manifestazione della malattia epatica causata dal Mycobacterium tubercolosis può presentarsi come un ascesso o una forma più diffusa di epatite granulomatosa. Il trattamento standard con farmaci antitubercolari è efficace nella maggior parte dei casi, tuttavia, se è difficile da diagnosticare, si possono adottare procedure chirurgiche.

I pazienti in fasi avanzate di cirrosi epatica tendono a sviluppare una peritonite batterica senza fonte evidente di infezione, definita come peritonite batterica spontanea (SBP). I batteri abituali che causano la SBP sono per lo più Escherichia coli. La diagnosi di SBP viene fatta nei pazienti con cirrosi epatica se la conta delle cellule polimorfonucleate dell’ascite supera le 250 cellule/μL in assenza di altre forme di peritonite. La terapia profilattica si basa sulla somministrazione orale di antibiotici non o scarsamente assorbibili per eliminare o ridurre la carica di batteri Gram-negativi senza colpire i Gram-positivi o gli anaerobi. La profilassi è stata raccomandata in popolazioni di pazienti ad alto rischio con una storia precedente di SBP, ammessi con sanguinamento gastrointestinale e con un basso contenuto di proteine totali nel liquido ascitico. Le cefalosporine, l’antibiotico di terza generazione è il trattamento stabilito per la SBP. In particolare, lo sviluppo di infezioni da batteri resistenti al chinolone o alla meticillina è la complicazione principale della profilassi a lungo termine con norfloxacina. Pertanto, la profilassi dell’SBP dovrebbe essere strettamente limitata e considerata solo nelle popolazioni ad alto rischio o nei pazienti in attesa di trapianto di fegato.

L’empiema batterico spontaneo (SBEM) è una rara infezione spontanea di un preesistente idrotorace epatico. Lo SBEM viene diagnosticato in pazienti con cirrosi epatica dopo l’esclusione della polmonite. Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae sono i principali agenti causali di SBEM. Le cefalosporine di terza generazione sono il trattamento di prima linea.

La disfunzione del fegato nella sifilide primaria o secondaria causata da Treponema pallidum, denominata “epatite sifilitica” è rara. Tuttavia, questo si vede nella sifilide congenita e terziaria che tipicamente risulta dai cambiamenti patologici generalizzati che colpiscono più organi. La sifilide primaria e secondaria sono facili da trattare con penicillina, doxiciclina, azitromicina o ceftriaxone.

Il brucelloma è un ascesso epatico causato da Brucella melitensis. Il brucelloma epatico è una rara complicazione della brucellosi, che causa una serie di manifestazioni cliniche. La dimensione della lesione epatica viene diagnosticata mediante valutazione radiologica e istologica, e trattata mediante terapia antibiotica combinata.

Mentre l’epatite virale e le malattie epatiche croniche associate sono più comuni, la malattia epatica batterica è anche un importante problema sanitario. I microbi più comuni responsabili dell’infezione epatica sono i Gram-negativi enterici e gli pneumococchi. I fattori di rischio per l’infezione batterica includono la malattia epatica alcolica scompensata, l’insufficienza epatica fulminante, il sanguinamento gastrointestinale, le procedure invasive e il sistema immunitario compromesso. La traslocazione e l’accumulo di batteri gastrointestinali causano ascesso epatico, epatite acuta, epatite granulomatosa, tubercolosi epatica, peritonite, empiema, epatite sifilitica e brucellosi epatica. Sebbene la chemioterapia con antibiotici standard sia l’opzione di trattamento, i farmaci ideali dovrebbero essere sicuri, accessibili ed efficaci, proteggendo la flora intestinale anaerobica.

Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interessi.

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Peer reviewer: Nasser Hamed Mousa, Professore Associato, Medicina Tropicale ed Epatologia, Università di Mansoura, Mansoura City, 35516/20, Egitto.