L’effetto Bayliss o risposta miogenica di Bayliss è una particolare manifestazione del tono miogenico nei vasi. L’effetto Bayliss nelle cellule della muscolatura liscia vascolare è una risposta allo stiramento. Questo è particolarmente rilevante nelle arteriole del corpo. Quando la pressione sanguigna aumenta nei vasi sanguigni e questi si distendono, reagiscono con una costrizione; questo è l’effetto Bayliss. Lo stiramento della membrana muscolare apre un canale ionico attivato dallo stiramento. Le cellule si depolarizzano e questo provoca un segnale di Ca2+ e innesca la contrazione muscolare. È importante capire che qui non è necessario alcun potenziale d’azione; il livello di calcio immesso influenza proporzionalmente il livello di contrazione e causa la contrazione tonica. Lo stato di contrazione del muscolo liscio dipende dal grado di allungamento e gioca un ruolo importante nella regolazione del flusso sanguigno.
L’aumento della contrazione aumenta la resistenza periferica totale (TPR) e questo aumenta ulteriormente la pressione arteriosa media (MAP). Questo è spiegato dalla seguente equazione: M A P = C O ∗ T P R {\displaystyle MAP=CO*TPR}
, dove CO è la portata cardiaca, cioè il volume di sangue pompato dal cuore in un minuto.
Questo effetto è indipendente dai meccanismi nervosi, che è controllato dal sistema nervoso simpatico.
L’effetto complessivo della risposta miogenica (effetto Bayliss) è quello di diminuire il flusso di sangue attraverso un vaso dopo un aumento della pressione sanguigna.
StoriaModifica
L’effetto Bayliss è stato scoperto dal fisiologo Sir William Bayliss nel 1902.
Meccanismo propostoModifica
Quando la cellula endoteliale nella tunica intima di un’arteria viene allungata, è probabile che la cellula endoteliale possa segnalare la costrizione allo strato di cellule muscolari in modo paracrino. L’aumento della pressione sanguigna può causare la depolarizzazione dei miociti interessati o delle sole cellule endoteliali. Il meccanismo non è ancora completamente compreso, ma gli studi hanno dimostrato che i canali del cloruro regolati dal volume e i canali cationici non selettivi sensibili all’allungamento portano a un aumento della probabilità di apertura dei canali del Ca2+ di tipo L (voltaggio-dipendenti), aumentando così la concentrazione citosolica di Ca2+ che porta a una contrazione del miocita, e questo può coinvolgere altri canali negli endoteli.
Potenziali di membrana instabili
Molte cellule hanno potenziali di membrana a riposo che sono instabili. Di solito è dovuto a canali ionici nella membrana cellulare che si aprono e chiudono spontaneamente (per esempio i canali If nelle cellule pacemaker cardiache). Quando il potenziale di membrana raggiunge la soglia di depolarizzazione, un potenziale d’azione (AP) viene sparato, l’accoppiamento eccitazione-contrazione inizia e il miocita si contrae.
Potenziali ad onda lentaModifica
I potenziali ad onda lenta sono potenziali di membrana a riposo instabili che passano continuamente attraverso fasi di depolarizzazione e ripolarizzazione. Tuttavia, non tutti i cicli raggiungono la soglia di depolarizzazione e quindi un potenziale d’azione (AP) non si innesca sempre. A causa della sommatoria temporale (potenziali di depolarizzazione distanziati nel tempo in modo da sommarsi), tuttavia, la depolarizzazione della membrana cellulare raggiungerà periodicamente la soglia di depolarizzazione e un potenziale d’azione si innescherà, innescando la contrazione del miocita.
Potenziali pacemakerModifica
I potenziali pacemaker sono potenziali instabili della membrana cellulare che raggiungono la soglia di depolarizzazione con ogni ciclo di depolarizzazione/ripolarizzazione. Questo si traduce in AP sparati secondo un ritmo prestabilito. Le cellule pacemaker cardiache, un tipo di miocita cardiaco nel nodo SA del cuore, sono un esempio di cellule con un potenziale pacemaker.
StretchEdit
Questo meccanismo coinvolge l’apertura di canali Ca2+ meccanicamente-gated quando alcuni miociti sono allungati. Il risultante afflusso di ioni Ca2+ porta all’inizio dell’accoppiamento eccitazione-contrazione e quindi alla contrazione del miocita.