Storicamente, le 2 cause fisiopatologiche dominanti della neuroartropatia di Charcot comprendevano le teorie neurotraumatica (innervazione sensoriale anormale, microtraumi ripetuti e cascata infiammatoria sregolata) e neurovascolare (regione ipervascolare nell’osso subcondrale, shunt vascolare e conseguente osteopenia). La neuropatia periferica causata dal diabete mellito è la causa principale della neuroartropatia di Charcot del ginocchio. Mentre la neuropatia periferica sensoriale idiopatica nel nostro caso può provocare una perdita di algesia ad insorgenza cronica, inducendo ipalgesia, intorpidimento e artropatia deformata. La degenerazione primaria dei neuroni sensoriali del ganglio della radice dorsale e del ganglio trigemino può causare atassia dell’andatura, perdita sensoriale propriocettiva, danni inavvertiti, così come microtraumi ripetitivi all’articolazione portante, contribuendo alla neuroartropatia di Charcot. Se non viene diagnosticata e non si interviene tempestivamente, può portare a gravi complicazioni, come fratture e lussazioni articolari.
La neuroartropatia di Charcot può verificarsi in modo secondario a siringomielia, sifilide, neuropatia diabetica, neuropatia periferica alcolica e neuropatia idiopatica. Il diabete è l’eziologia più comune. La neuroartropatia di Charcot è considerata un fattore di rischio importante per l’amputazione sotto il ginocchio tra i diabetici, mentre l’estremità superiore può anche essere colpita come risultato della siringomielia. La diagnosi di neuroartropatia di Charcot si basa principalmente sull’anamnesi e sull’esame fisico approfondito, comprese le caratteristiche, come la perdita della sensazione protettiva, la presenza di ulcerazione, e il piede e/o la caviglia caldi, gonfi ed eritematosi. Una combinazione di neuropatia autonoma, neuropatia motoria e neuropatia sensoriale provoca osteopenia, instabilità articolare e aumento dei carichi sulle articolazioni. I segni e i sintomi della neuropatia periferica sensoriale idiopatica indotta dalla neuroartropatia di Charcot sono coerenti con una degenerazione delle fibre nervose non dipendente dalla lunghezza. La perdita di neuroni sensoriali nei gangli della radice dorsale induce la degenerazione degli assoni periferici corti e lunghi e delle proiezioni sensoriali centrali nelle colonne posteriori. La neuroartropatia periferica sensoriale idiopatica indotta da Charcot, a differenza di altre, è un disturbo raro con caratteristiche uniche, tra cui deformità dei polpastrelli e disturbi sensoriali asimmetrici.
L’artropatia neuropatica può essere classificata in quattro fasi utilizzando la radiologia standard (prodromica, di sviluppo, di coalescenza e ricostruttiva) . L’identificazione della neuroartropatia di Charcot del ginocchio nello stadio 0 e I ha importanti implicazioni terapeutiche. L’immobilizzazione e il non portare il peso del ginocchio possono prevenire la progressione della distruzione scheletrica e della deformità. La terapia antiriassorbente, specialmente con i bifosfonati, si è rivelata avere un effetto modesto sulla neuroartropatia di Charcot, inibendo l’eccessiva attivazione degli osteoclasti e la risposta delle citochine proinfiammatorie. L’artroplastica totale del ginocchio (TKA) e l’artrodesi dovrebbero essere impiegate solo nelle fasi di ricostruzione o coalescenza, come un trattamento operativo di salvataggio. Anche se la TKA è soddisfacente per la maggior parte dei pazienti, le complicazioni dovute alla fragilità ossea e alla lassità legamentosa esistono ancora, tra cui la frattura periprotesica, la mobilizzazione asettica, l’instabilità e l’infezione. L’artrodesi del ginocchio è accompagnata da importanti limitazioni funzionali, con conseguente restrizione del movimento del ginocchio. I bifosfonati sono stati prescritti a causa della natura della distruzione progressiva della neuroartropatia di Charcot. I bifosfonati sono stati utili per controllare il livello di ALP, che è stato monitorato attraverso l’osservazione. Tuttavia, con una breve revisione della letteratura, abbiamo trovato la maggior parte degli studi precedenti non ha rilevato alcun biomarcatore associato all’assorbimento osseo. Anche se la neuroartropatia di Charcot non è un disturbo del metabolismo osseo in natura, un monitoraggio dinamico dei biomarcatori del siero può fornire un riferimento sostanziale per modulare l’omeostasi ossea e alleviare la distruzione scheletrica. L’attività dell’osteoclasto e l’infiammazione sottostante dovrebbero essere evidenziate da indagini meccanicistiche essenziali in futuro.
Al meglio della nostra conoscenza, questo è il primo caso di neuroartropatia di Charcot dovuto alla neuropatia periferica sensoriale idiopatica. Il paziente aveva una storia impressionante di abscissione multipla dei polpastrelli e di amputazione della gamba sinistra in seguito a un’ulcerazione indolore. Gli studi di conduzione nervosa hanno confermato la presenza di una neuropatia periferica sensoriale idiopatica. Il gonfiore del ginocchio destro e il disturbo indolore dell’andatura erano le caratteristiche cliniche principali, coerenti con la diagnosi di artropatia neuropatica del ginocchio. Inoltre, solo il compartimento laterale del ginocchio era significativamente coinvolto, con un’evidente deformità in valgo, rilevata prontamente prima della distruzione totale dell’articolazione. Il nostro caso ha avuto esiti clinici soddisfacenti da periodi di gestione non operatoria nella fase I.
In sintesi, la diagnosi di neuroartropatia di Charcot del ginocchio è rara ed è considerata come l’effetto accumulato della neuropatia periferica. Anche se una diagnosi precoce di artropatia di Charcot non può alterare il corso naturale della malattia, è utile per alleviare i sintomi e prevenire gravi complicazioni. La presenza di caratteristiche, tra cui l’indolenzimento, l’intorpidimento e l’artropatia deformata in seguito alla perdita di algie a insorgenza cronica aumenta la probabilità di una neuroartropatia di Charcot indotta da una neuropatia periferica sensoriale idiopatica.