DSM-5 en eetstoornissen
De komst van de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5) is een mooie gelegenheid om te markeren waar we staan als specialisten in het begrijpen van eetstoornissen. Het is ook een moment om de meeste veranderingen in de diagnostische nomenclatuur te overdenken en toe te juichen, omdat deze aanzienlijk zouden moeten bijdragen aan het vermogen van de clinicus om “officieel” een diagnose te stellen en een etiket te plakken, eerder klinische interventie te bieden, en (hopelijk) vergoed te worden voor deze steeds vaker voorkomende en slopende ziekten.
Er zijn belangrijke veranderingen voor veel psychiatrische diagnoses in de DSM-5, waaronder verschillende comorbide diagnoses die vaak geassocieerd worden met eetstoornissen. Mijn doel in deze beperkte verhandeling is echter om de logische en klinisch relevante evolutie van de DSM-sectie over eetstoornissen te benadrukken. Maar ik zou nalatig zijn op het gebied van klinisch nut als ik niet even de tijd nam om kort de beweegredenen voor diagnostisch denken te bespreken, evenals het voordeel van het overwegen van comorbiditeit. In een poging om eetstoornissen te begrijpen en te behandelen zijn er vele voordelen voor onze patiënten.
Mijn referentiekader is dat van een behandelend en superviserend psychiater die zich meer dan 20 jaar heeft gespecialiseerd in de behandeling van eetstoornissen, zowel in klinische als poliklinische settings. Ik heb het geluk gehad te mogen werken met honderden patiënten over het hele spectrum van ernst, van ambulante patiënten tot patiënten met levensbedreigende medische complicaties; van beginners die beginnen te experimenteren met eetstoornissen tot patiënten die, helaas, chronisch ziek zijn.
Eliminatie van het Multi-Axiaal Systeem
De MAS is geëlimineerd in de DSM-5. De niet-axiale lijst was eerder een optie in de DSM-IV, maar nu wordt dit de norm. De clinicus geeft gewoon een lijst van diagnoses, te beginnen met de primaire diagnose (belangrijkste reden voor behandeling), gevolgd door andere relevante psychiatrische en medische aandoeningen (voorheen DSM-IV As I, II, en III diagnoses). (In het belang van de beknoptheid wordt de lezer verwezen naar de sectie Inleiding van het Handboek voor de reden van deze verandering.)
Diagnoses worden niet aangeduid per as, en er is geen opsomming van kenmerken van de voormalige as IV (Psychosociale Problemen) en V (Beoordeling van Functioneren).
Uitfasering van “Niet Anders Gespecificeerd”
In de DSM-5 is de diagnostische categorie “Niet Anders Gespecificeerd” (NOS) vervangen door twee aanduidingen: (1) “Anders Gespecificeerd” en (2) “Ongespecificeerd”. Deze verandering geldt voor alle psychiatrische diagnoses, inclusief eetstoornissen. Als men niet in staat is om een van de vastgestelde diagnoses te specificeren, zoals bijvoorbeeld Anorexia Nervosa, kan men een diagnose stellen door de algemene categorie vooraf te laten gaan door (1) of (2) hierboven. In dat geval zou een clinicus kunnen kiezen voor “Andere gespecificeerde eetstoornis” of “Ongespecificeerde FED” (zie voorbeeld hieronder).
Eetstoornissen in de DSM-5: algemene kenmerken
De meest in het oog springende verandering van de DSM-IV naar de DSM-5 is de naamsverandering van het specialisme zelf, van “Eetstoornissen” naar “Voedings- en eetstoornissen”. In het afgelopen jaar ben ik naar verschillende presentaties over de DSM-5 geweest, maar ik heb de duidelijke woordspeling in het acroniem FED niet horen benadrukken. Door toe te geven aan mijn dwang om dat hier wel te doen, smeek ik alle eetstoornisspecialisten om te zwelgen in onze uniciteit; wij zijn waarschijnlijk het enige medische of psychiatrische specialisme waarvoor het geheim van een succesvol therapeutisch resultaat wordt onthuld in de eenvoudige afkorting van de naam!
Van drie naar acht
Eveneens van belang is dat het aantal eetstoornisdiagnoses in de DSM-5 is toegenomen van drie naar acht. Deze omvatten zes specifieke diagnoses: (1) Pica, (2) Rumination Disorder (RD), (3) Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID), (4) Anorexia Nervosa (AN), (5) Boulimia Nervosa (BN), en (6) Binge Eating Disorder (BED). Ze omvatten ook twee “overkoepelende” diagnoses: (7) Andere Gespecificeerde Voedings- of Eetstoornis (OSFED) en (8) Ongespecificeerde Voedings- of Eetstoornis (UFED). Voor de volledige criteria voor deze diagnoses wordt de lezer opnieuw verwezen naar de DSM-5 tekst (en ook elders in deze catalogus).
Pica, Rumination Disorder and Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder
De diagnoses Pica en Rumination Disorder zijn beide overgeplaatst uit de vorige DSM-IV sectie van “Disorders Usually First Diagnosed in Infancy, Early Childhood, or Adolescence” (nu geëlimineerd). In dezelfde sectie is de diagnose “Voedingsstoornis in de zuigelingen- of vroege kinderjaren” (FDIEC) uitgebreid en overgebracht naar de nieuwe algemene categorie “Voedings- en eetstoornissen”. In deze transformatie verandert de naam in “Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder” of met zijn acroniem, ARFID. In tegenstelling tot FDIEC, kan ARFID worden gediagnosticeerd voorbij de leeftijd van 6 jaar.
Gezien het feit dat het essentiële kenmerk van Pica het herhaaldelijk eten van niet-voedzame, niet-voedzame stoffen betreft, en gezien het wederzijds uitsluitende classificatieschema voor DSM-5 eetstoornissen, is het de enige eetstoornis die gelijktijdig met een andere eetstoornis kan worden gediagnosticeerd.
Ruminatiegedrag, waarbij voedsel wordt opgebraakt dat vervolgens ofwel opnieuw wordt gekauwd, opnieuw wordt geslikt of wordt uitgespuugd, kan bestaan als onderdeel van actieve AN of BN of als enige diagnose, Rumination Disorder. Het kan een restprobleem blijven na een ogenschijnlijk herstel van een andere eetstoornis en het kan onopgemerkt blijven tenzij het wordt vermoed en ernaar wordt gevraagd, omdat patiënten niet altijd openhartig zijn over het bestaan ervan. Dit kan de behandelaar een gebrekkige zelfgenoegzaamheid geven dat de patiënt volledig hersteld is. Een recente patiënte van mij illustreert dit punt:
M.D., een 44-jarige moeder van drie kinderen in remissie van beperkende en overmatige lichaamsbeweging AN had al drie jaar een stabiel gezond gewicht, ook al bleef ze uiting geven aan haar ontevredenheid over haar lichaam. Tijdens een bijeenkomst onthulde ze, in antwoord op meer gerichte vragen, dat ze jarenlang haar voedsel had opgebraakt en uitgespuugd, en dat nog steeds deed.
ARFID, een diagnostische categorie, omvat een breed scala van eetstoornissen, variërend van zuigelingenvoedingsproblemen tot restrictief eten bij jongvolwassenen die bang zijn zich te verslikken. De reden om deze gedragingen in dezelfde diagnostische categorie onder te brengen kan aanvankelijk onduidelijk lijken. Maar het gemeenschappelijke kenmerk is dat in deze gevallen de eetweigering (en de eventuele negatieve medische gevolgen), niet voortkomen uit lichamelijke beperkingen; het is psychologisch maar niet gebaseerd op een vertekend lichaamsbeeld of bezorgdheid over het gewicht.
Veel patiënten met het type ARFID dat gerelateerd is aan de wens om aversieve gevolgen te vermijden (b.v. verslikken of braken), zouden volgens de DSM-IV gediagnosticeerd zijn als EDNOS. Dit leidde vaak tot problemen zoals patiënten die ten onrechte werden verward met atypische anorexici of problemen hadden met terugbetaling door derden. Dit probleem zou nu moeten worden verholpen, aangezien deze patiënten in een specifieke diagnostische categorie met beschrijvende criteria worden geplaatst.
Anorexia Nervosa
a) 85% is geen Marker. Hoewel er geen belangrijke conceptuele ontwikkelingen zijn, zijn er belangrijke welkome veranderingen in de criteria voor Anorexia Nervosa. Eén klinisch relevant verschil is het gebruik van de uitdrukking “aanzienlijk laag lichaamsgewicht” in Criterium A ter vervanging van de uitdrukking “lichaamsgewicht minder dan 85% van het verwachte gewicht”. Significant laag gewicht wordt gedefinieerd als minder dan minimaal normaal (volwassenen) en minder dan minimaal verwacht (kinderen en adolescenten) in de context van leeftijd, geslachtsontwikkeling en lichamelijke gezondheid. Door deze nieuwe formulering kan het oordeel van de clinicus een rol spelen, in plaats van een star percentage van het ideale of verwachte lichaamsgewicht als criterium te hanteren.
De ironie is hier dat de afkorting “e.g.,” (voor de Latijnse term exempli gratia), wat bijvoorbeeld betekent, vaak door zelfs de meest erudiete onder ons werd verward met “i.e.”, (afkorting van Latijn id est), wat dat is betekent. Daarom werd “bijvoorbeeld 85%” in veel hoofden omgezet in “dat is 85%” en dit werd een evangelie voor de diagnose AN, niet alleen door clinici en sommige patiënten die het gebruikten om hun ziekte te ontkennen, maar ook door verzekeringsmaatschappijen bij het weigeren van vergoeding.
Dus in de DSM-5 kan de diagnose AN gesteld worden boven de 85% grens. In de DSM IV werden veel gevallen die aan alle criteria voor AN voldeden, maar 85 of meer procent IBW hadden, gediagnosticeerd als Eating Disorder Not Otherwise specified (EDNOS). De perceptie van onnodige vaagheid bij het gebruik van de nieuwe criteria kan worden vermeden door de ernst te specificeren volgens een voorgestelde schaal als volgt: Mild (BMI >of =17), Matig (16-16,99), Ernstig (15-15,99) en Extreem (< 15). De DSM-5 koos als uitgangspunt een BMI van 17 vanwege de norm van de Wereldgezondheidsorganisatie. (Het gebruik van de BMI voor deze schaal zal voor sommigen controversieel zijn, omdat het geen rekening houdt met verschillen in lichaamstype, botstructuur, en spier- versus vetverschil. Verdere discussie valt buiten het bestek van dit artikel).
b) Focus op Gedrag. Criterium B ondergaat ook een klinisch relevante wijziging. Aan de relatief subjectieve aanduiding van “intense angst om aan te komen of dik te worden” wordt toegevoegd “aanhoudend gedrag dat gewichtstoename in de weg staat”. De nadruk ligt hier niet alleen op de mentale houding van de patiënt (die kan worden verborgen door ontkenning of soms zelfs door de wens van een resistente patiënt om diagnose en behandeling te ontlopen) maar ook op het gedrag, dat gemakkelijker kan worden waargenomen en gemeten.
c) Amenorrhea is afwezig. Misschien wel de meest voor de hand liggende en klinisch relevante ontwikkeling is het schrappen van amenorroe uit de diagnostische criteria voor vrouwen. Dit elimineert een valse “diagnostische onevenwichtigheid” tussen mannen en vrouwen. Het maakt ook officiële opname mogelijk van het kleine percentage vrouwen dat erin slaagt de menstruatie te behouden ondanks extreem gewichtsverlies en ondervoeding, en elimineert diagnostische bezorgdheid over de vraag of een cliënt die hormonale vervangingsmiddelen gebruikt om de menstruatie op te wekken werkelijk amenorroe heeft.
Met de vorige criteria in de DSM-IV konden sommige patiënten die hun menstruatie niet hadden verloren maar verder wel AN-gedrag en gewichtsverlies vertoonden, aanvoeren dat zij de diagnose niet hadden. Veel clinici dachten dat amenorroe het beste beschouwd kon worden als een medische complicatie van gewichtsverlies bij anorexische vrouwen, in plaats van als een diagnostisch criterium, bijvoorbeeld vergelijkbaar met bradycardie of lanugo.
Al deze veranderingen dragen bij aan het creëren van een diagnostische omgeving waarin het specifieke en soms objectief kwantificeerbare gedrag van een patiënt, evenals de ziektegedachte, de diagnostische focus wordt. Met behulp van de DSM-5 zouden artsen in staat moeten zijn om diagnostische richtlijnen en hun klinisch oordeel te gebruiken om AN te diagnosticeren en eerder in het ziektebeloop in te grijpen, waardoor de morbiditeit en chroniciteit mogelijk afnemen.
Bulimia Nervosa
a) Minder Episoden Vereist. De belangrijkste verandering in de diagnostische criteria voor BN is de afname van de frequentie van eetbuien en compenserend gedrag die nodig zijn om de diagnose te stellen. In de DSM-IV had men twee of meer episoden per week nodig van eetbuien en compensatoir gedrag gedurende een periode van 3 maanden om in aanmerking te komen voor de diagnose. In de DSM-5 is nog maar één episode per week nodig in dezelfde periode. Net als bij AN kan de clinicus de ernst van de compensatoire gedragingen nader specificeren: Mild (gemiddeld 1-3 episodes van onaangepast compensatiegedrag per week), Matig (4-7), Ernstig (8-13) en Extreem (>of =14).
Opnieuw is hier de trend naar een eerdere officiële diagnose door het verminderen van de frequentie van het vereiste gedrag. Is er kwalitatief een significant verschil in klinische urgentie tussen iemand die één keer per week zuivert en iemand die twee keer per week zuivert? Gezien het bewijs dat de meeste destructieve potentieel verslavende gedragingen beter reageren op behandeling in een vroeger stadium, is elke actie, die een snellere herkenning en interventie mogelijk maakt, welkom.
Binge Eating Disorder
a) Into the Mainstream. Na uit de Appendix-sectie van de DSM-IV te zijn gehaald, is BED nu een officiële psychiatrische diagnose in de DSM-5. De reden hiervoor was dat na uitgebreid onderzoek de “klinische bruikbaarheid en validiteit” van deze aandoening waren gedocumenteerd.
Door de overgang van een onderzoeksdiagnose naar een klinische diagnose is bovendien de vereiste frequentie van eetbuien verlaagd van minimaal 2 dagen eetbuien per week gedurende 6 maanden, naar één eetbui per week gedurende 3 maanden. Net als bij AN en BN wordt een schaal voor de ernst van de eetbuien aangeboden, waarbij de frequentie van de eetbuien voor elk niveau dezelfde is als de compenserende gedragingen voor BN: Mild (1-3 eetbuien per week), Matig (4-7), Ernstig (8-13) en Extreem (>0r= 14).
Onder de DSM-IV kregen BED-patiënten gewoonlijk de diagnose EDNOS. Het thema van inclusie en de mogelijkheid van de clinicus om eerder na het begin van de symptomen een diagnose te stellen, zet zich voort met de toevoeging in de DSM-5 van BED als een officiële diagnose voor eetstoornissen.
Andere gespecificeerde eetstoornissen en Niet gespecificeerde eetstoornissen
a) EDNOS splitst zich op. Zoals hierboven vermeld is het in de DSM-5 vervangen door OSFED en UFED. Een van deze diagnoses moet worden gebruikt in gevallen waarin verontrustende en belemmerende symptomen van een eetstoornis aanwezig zijn, maar niet aan de volledige criteria voor een van de andere FED’s wordt voldaan. Het verschil tussen de twee is dat bij OSFED de specifieke reden wordt vermeld, maar bij UFED niet. In het laatste geval kan het zijn dat er niet genoeg informatie beschikbaar is om te beslissen welk type FED aanwezig is.
Een voorbeeld van een OSFED zou een patiënt kunnen zijn die begon met een hoog lichaamsgewicht en daarna aanzienlijk afviel door een anorexia-restrictiepatroon, die een verstoord lichaamsbeeld heeft, bang is voor gewichtstoename, maar wiens huidige gewicht nog steeds normaal is. Het kan worden vermeld als “Andere gespecificeerde voedings- of eetstoornis”: Anorexia Nervosa Momenteel op Normaal Gewicht”. Een voorbeeld van een UFED is een patiënt met een normaal gewicht die toegeeft dat hij de afgelopen 3 maanden “een- of tweemaal” heeft gegeten en gezuiverd (vermoedelijk meer), die zich onnodig zorgen maakt over zijn lichaamsgewicht en vorm, en die geen andere compenserende gedragingen vertoont.
Samenvatting van de veranderingen en mogelijke betekenis
Bij het bestuderen van de nieuwe ontwikkelingen op het gebied van eet- en eetstoornissen in de DSM-5 is men onder de indruk van twee belangrijke trends, namelijk inclusiviteit en verlaging van de criteria voor de diagnose van sommige ziekten. Rumination Disorder, Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder en Binge Eating Disorder zijn nu toegevoegd als officiële diagnoses. De criteria voor AN en BN zijn veranderd, waardoor de diagnose gesteld kan worden bij minder ernstige symptomen en eerder in het ziektebeloop. Bij AN kan objectief gedrag dat interfereert met gewichtstoename het subjectieve en potentieel terughoudende criterium van angst voor gewichtstoename vervangen. Al deze wijzigingen zouden moeten leiden tot minder gebruik van de voormalige EDNOS (nu OSFED en UFED). Hoewel dit duidelijk niet de bedoeling was, had het gebruik van de EDNOS vaak het onjuiste effect dat de ernst van eetstoornissen werd geminimaliseerd. In sommige situaties wilden derde betalers de EDNOS diagnose niet vergoeden. De veranderingen in de DSM-5 zouden een snellere diagnose en klinische interventie moeten bevorderen, zouden de morbiditeit en chroniciteit kunnen helpen verlagen, en zouden, idealiter, de vergoeding kunnen verbeteren.
DIAGNOSIS EN COMORBIDITEIT: VOEDSEL VOOR THOUGHT
Met de DSM-5 hebben psychiaters in het algemeen en psychiaters op het gebied van eetstoornissen in het bijzonder, het meest onderzochte en bestudeerde diagnostische handboek in de geschiedenis van de psychiatrie tot hun beschikking. Waarom hebben we zo’n handboek nodig? Door het leren van de diagnostische nomenclatuur, helpt het clinici een gemeenschappelijke taal te spreken en met elkaar te communiceren over onze patiënten. Diagnostisch denken over patiënten moedigt ons aan om ons denken over hun ziekte in het algemeen te organiseren, stelt ons in staat om een aantal hopelijk geldige veronderstellingen te maken over geassocieerde kenmerken (met inbegrip van psychosociale aspecten), die gewoonlijk gepaard gaan met een diagnose. Maar misschien wel het belangrijkste is dat het maken van een diagnostische formulering helpt bij het informeren van de behandeling, steeds meer naarmate evidence based behandelingen de norm worden.
Als diagnostische formuleringen eenmaal zijn gemaakt, moeten ze regelmatig worden herzien, zowel door degenen die ze hebben gemaakt als door clinici die een patiënt met een bepaalde diagnose erven. Ze moeten worden beoordeeld op zowel nauwkeurigheid en overeenstemming tussen clinici als op actualiteit. Nauwkeurige diagnose van FED met gebruikmaking van de DSM-5 criteria zou geen grote uitdagingen moeten vormen voor de gemiddelde clinicus. Goed ontwikkelde interviewvaardigheden en het vermogen om historische gegevens te matchen met de criteria verkregen uit een grondig interview en adequate lichamelijke beoordeling zullen meestal accurate diagnoses opleveren.
Aute clinici kunnen niet diagnostisch denken over de hoofdaandoening die de patiënt in behandeling brengt, zonder diep na te denken over welke andere klinische kenmerken of syndromen ook van invloed kunnen zijn op de ontwikkeling, het beloop en de mogelijke behandeling van het primaire probleem. Men moet ook rekening houden met comorbiditeit. In tegenstelling tot de DSM-IV, heeft de DSM-5 een “Comorbiditeit” sectie voor elk van de FED diagnoses. Hoewel niet uitgebreid besproken, worden veel van de andere veel voorkomende psychiatrische diagnoses die samenhangen met de specifieke eetstoornisdiagnose wel genoemd. B.v.: “Bipolaire, depressieve en angststoornissen komen vaak samen voor met anorexia nervosa. Veel mensen met anorexia nervosa rapporteren de aanwezigheid van een angststoornis of symptomen voorafgaand aan het begin van hun eetstoornis…”
Als clinicus die zich bijna 25 jaar geleden begon te specialiseren in eetstoornissen was ik al snel verbaasd hoeveel patiënten stemmings- en angststoornissen bleken te hebben naast ernstige eetstoornissen en hoe deze condities vaak aanhielden na stabilisatie van de eetstoornis. In mijn werk met kinderen en adolescenten kon vaak een voorgeschiedenis worden verkregen waaruit bleek dat er al angst- en stemmingsstoornissen bestonden voordat er sprake was van eetstoornisgedrag. Bovendien was er waarschijnlijk sprake van een familiegeschiedenis van angst-, stemmings- of middelengebruikstoornissen. Door de jaren heen is mijn klinische ervaring getuige gebleven van dit patroon, en sommige van de meest succesvolle en blijvende interventies voor de eetstoornis kwamen pas na stabilisatie van de comorbide stoornis. Ik zie echter nog steeds patiënten met eetstoornissen die eerder zijn behandeld en bij wie de comorbide diagnose niet is genoemd of niet uitvoerig is besproken, zelfs niet in enkele gevallen waarin deze laatste aandoening ernstiger was dan de eetstoornis.
Eetstoornissen zijn psychiatrische stoornissen waarbij waarschijnlijk een samenloop van disfunctionele hersenmechanismen, beïnvloed door omgevingsfactoren, leidt tot abnormaal eet- en eetgedrag. Dit leidt tot lichamelijke veranderingen en medische complicaties bij de getroffenen, evenals tot verdere geestelijke veranderingen. Het is waarschijnlijk dat comorbide psychiatrische stoornissen de disfunctionele hersenmechanismen sterk beïnvloeden (bijvoorbeeld leidend tot veranderde percepties, grotere impulsiviteit of compulsiviteit) en zo predisponeren tot eetstoornissen. (Het is ook mogelijk dat comorbide stoornissen zelf misschien manifestaties zijn van dezelfde hersendisfunctie.)
Of comorbide condities nu helpen om eetstoornissen in cognities en gedrag te “sturen” of dat ze ontstaan als uitingen van dezelfde hersendisregulatie, het lijkt erop dat naarmate de comorbiditeit toeneemt, eetstoornissen moeilijker te behandelen zijn en een hogere mate van chroniciteit hebben. Zo zal een boulimiepatiënte die lijdt aan een onbehandelde bipolaire stoornis, die haar in een meer “reactieve” of gedereguleerde toestand brengt, eerder geneigd zijn tot eetbuien en purgeerbewegingen wanneer zij geconfronteerd wordt met triggers.
Comorbide factoren beïnvloeden niet alleen de manifestaties van de eetstoornis, maar ook de respons op de behandeling. Een adolescent die lijdt aan een niet herkende of onbehandelde PTSS kan, wanneer hij zich “gevangen” voelt, onhandelbare angst en schrik ervaren van elke behandelingsinterventie die als dwingend wordt ervaren, of die nu in een ziekenhuisbehandelingsprogramma of in een gezinssetting (thuis) plaatsvindt.
In samen voorkomende situaties kan de behandeling van de ene stoornis de behandeling van de andere verergeren of bemoeilijken. Bijvoorbeeld een boulimiepatiënt die geen CGT- en DBT-behandeling krijgt en potentieel effectieve medicatie voor haar stemmingsstoornis weigert uit angst voor bijwerkingen van gewichtstoename, riskeert een voortdurende afname van impulscontrole en een slechte respons op andere modaliteiten. Dit resulteert in een voortdurende verzwakking van beide ziekten.
Comorbide aandoeningen in combinatie met een eetstoornis resulteren in een slechtere kwaliteit van leven dan een eetstoornis alleen. De angst op paniekniveau die een kind met ARFID tijdens het eten ervaart, heeft hij waarschijnlijk ook ervaren door andere gediagnosticeerde angstspectrumstoornissen, zoals verlatingsangst, schoolfobie of OCD. Succesvolle therapeutische aandacht voor zijn angststoornis kan niet alleen resulteren in het oplossen van de eetstoornis en de daaropvolgende medische complicaties, maar ook in een beter functioneren op andere gebieden van zijn leven.
Bij samen voorkomende stoornissen bestaat een verhoogde kans op chroniciteit voor beide aandoeningen als een van beide niet adequaat wordt behandeld. Er is een potentiële wederzijdse verergering omdat de cognities en gedragingen van de comorbide stoornis vaak eetstoornissen versterken en de laatste, door het effect van de voedingsstoornis op de hersenchemie, de comorbide stoornis verergeren.
Er is soms onduidelijkheid over de vraag of bepaalde comorbide kenmerken de drempel van een diagnosticeerbare aandoening bereiken. Er is algemene discussie geweest in het veld en vaak verwarring in een specifiek geval, of een comorbide diagnosticeerbare aandoening voorafgaat aan en/of oorzakelijk is voor een eetstoornis of er het gevolg van is. Maar net zoals het belangrijk is om rekening te houden met cognitieve en gedragsveranderingen veroorzaakt door ondervoeding en verhongering, is het noodzakelijk om die veranderingen te herkennen die aan FED vooraf kunnen gaan en deze kunnen verergeren. Comorbiditeiten kunnen verborgen blijven omdat men zich concentreert op de meer zichtbare lichamelijke veranderingen van de FED, en op de dreiging van medische gevolgen. Maar er altijd van uitgaan dat deze veranderingen het gevolg zijn van FED houdt een risico in van onvolledige behandeling, aanhoudende morbiditeit, slechte levenskwaliteit en een hoger risico op terugval van FED. Klinische ervaring en oordeelsvermogen zijn noodzakelijk, samen met verstandig gebruik van consultatie.
De discussie over de vraag of en wanneer een patiënt die ondervoed is, moet worden behandeld voor een duidelijke stemmings- of angststoornis die mogelijk interfereert met FED-behandeling, is legitiem. Het beeld wordt gekanteld door het feit dat wanneer medicatie wordt overwogen bij een patiënt met een eetstoornis, er momenteel slechts één door de FDA goedgekeurd medicijn is voor welke eetstoornis dan ook: fluoxetine voor boulimia. En toch, ondanks mogelijk ongewenste bijwerkingen, zijn medicijnen de laatste jaren in toenemende mate gebruikt als onderdeel van de algehele behandeling van FED’s. Zoals eerder vermeld heb ik gevallen gezien waar de resultaten van het verbeteren van comorbide aandoeningen met medicatie een dramatisch positief voordeel hadden bij het herstel van een ED. Desalniettemin hoop ik dat de huidige trend te wijten is aan de wens om comorbiditeit aan te pakken en de erkenning dat het behandelen van samen voorkomende aandoeningen een belangrijke facilitator kan zijn voor een succesvolle algehele behandeling van FED, in plaats van een naïef gezochte klinische coup de grace.
Ten slotte heb ik me in deze korte discussie over comorbiditeit voornamelijk gericht op psychiatrische aandoeningen die op zichzelf staan als diagnoses die vaak behandeling vereisen of die samen kunnen voorkomen met andere aandoeningen zoals FED. Deze diagnostische “verbanden” worden erkend in de DSM-5 en wijzen op een gemeenschappelijk biogenetisch substraat en psychosociale onderliggende factoren in het eindtraject naar de ontwikkeling van ernstige psychiatrische stoornissen, of het nu eetstoornissen of andere stoornissen zijn. Ze roepen ook een verscheidenheid aan analytische en therapeutische vaardigheden op, of die nu aanwezig zijn bij een individuele clinicus, of verspreid over verschillende professionals die samen een behandelend “team” vormen. Ik wil er echter op wijzen dat, ondanks de nadruk op comorbiditeiten die diagnostiseerbare entiteiten zijn met sterke biologische determinanten, eetstoornissen volgens mijn ervaring duidelijk niet uitsluitend hersengebaseerde stoornissen zijn. Ondanks de recente tendensen van de beroepsgroep om de biogenetische factoren in het oorzakelijk verband te benadrukken, zijn FED bij uitstek voorbeelden van biopsychosociale ziekten. Zo vaak als ik heb gezien dat het ontbrekende stukje in de herstelpuzzel bij eetstoornissen de eliminatie van een andere comorbide psychiatrische stoornis is, heb ik ook gezien dat het de oplossing van een psychosociale “comorbiditeit” is. Eetstoornissen zijn rijkelijk complexe, multi-bepaalde ziekten. Het is dit fenomeen dat mij als clinicus de afgelopen 22 jaar heeft gestimuleerd, verootmoedigd en gevangen gehouden.
door KennethW.Willis, MD, Medisch Directeur, Eating Disorder Treatment of NY-Monte Nido Manhattan