Chociaż badania są na wczesnym etapie, wyniki sugerują, że thymoquinone mógłby ostatecznie mieć pewne zastosowanie jako strategia zapobiegawcza u pacjentów, którzy przeszli operację i chemioterapię lub u osób, które są na wysokim ryzyku rozwoju raka.
Według Hwyda Arafat, M.D., Ph.D., profesora nadzwyczajnego chirurgii w Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University, nigella sativa pomaga w leczeniu szerokiej gamy chorób, w tym niektórych zaburzeń immunologicznych i zapalnych. Poprzednie badania wykazały również działanie przeciwnowotworowe w raku prostaty i okrężnicy, jak również działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne.
Przy użyciu ludzkiej linii komórkowej raka trzustki, ona i jej zespół odkryli, że dodanie tymochinonu zabiło około 80 procent komórek rakowych. Wykazali, że tymochinon wywołał zaprogramowaną śmierć komórek i że wpłynął na szereg ważnych genów, w tym p53, Bax, bcl-2 i p21. Badacze odkryli, że ekspresja p53, genu supresorowego nowotworów, i Bax, genu promującego zaprogramowaną śmierć komórek, była zwiększona, podczas gdy bcl-2, który blokuje taką śmierć komórek, był zmniejszony. Gen p21, który jest zaangażowany w regulację różnych faz cyklu komórkowego, był znacznie zwiększony. Swoje wyniki przedstawi 18 maja na Digestive Disease Week w San Diego.
Dr Arafat i jej współpracownicy odkryli również, że tymochinon spowodował zmiany „epigenetyczne” w komórkach raka trzustki, modyfikując DNA komórek. Wyjaśnia ona, że zmiany te polegają na dodaniu grup acetylowych do struktury DNA, a konkretnie do bloków białek zwanych histonami. Ten proces „acetylacji” może być ważny dla genów, aby mogły być odczytywane i tłumaczone na białka. W tym przypadku może to dotyczyć genów, które są kluczowe dla inicjowania programowanej śmierci komórki.
„Przyjrzeliśmy się statusowi histonów i stwierdziliśmy z zaskoczeniem, że tymochinon zwiększył proces acetylacji” – mówi dr Arafat. „Nigdy się tego nie spodziewaliśmy.”
W tym samym czasie, dodanie tymochinonu do komórek raka trzustki zmniejszyło produkcję i aktywność enzymów zwanych deacetylazami histonów (HDAC), które usuwają grupy acetylowe z białek histonów, zatrzymując proces transkrypcji genów. Dr Arafat zauważa, że inhibitory HDAC są „gorącą” nową klasą leków, które zakłócają funkcję deacetylaz histonowych i są badane jako leki stosowane w leczeniu raka i chorób neurodegeneracyjnych. Odkrycie, że tymochinon działa jako inhibitor HDAC, jak mówi, „było bardzo niezwykłe i naprawdę ekscytujące.”
Rak trzustki, czwarta wiodąca przyczyna zgonów z powodu nowotworów w tym kraju, pochłania około 34 000 istnień ludzkich rocznie. Choroba jest często wykrywana po jej rozprzestrzenieniu się i tylko 4 procent osób z rakiem trzustki żyje przez pięć lat od diagnozy.