Po raz pierwszy badanie przeprowadzone na myszach, które zostanie opublikowane w czasopiśmie eLife, wykazało, że pięciogodzinny niedobór snu prowadzi do utraty łączności między neuronami w hipokampie, regionie mózgu związanym z uczeniem się i pamięcią.
„To jasne, że sen odgrywa ważną rolę w pamięci – wiemy, że drzemki pomagają nam zachować ważne wspomnienia. Ale to, w jaki sposób brak snu upośledza funkcje hipokampa i pamięć, jest mniej oczywiste” – mówi pierwszy autor pracy, dr Robbert Havekes, adiunkt w Groningen Institute for Evolutionary Life Sciences.
Proponowano, że zmiany w połączeniach między synapsami – strukturami, które umożliwiają neuronom przekazywanie sygnałów do siebie – mogą wpływać na pamięć. Aby dokładniej zbadać tę kwestię, naukowcy zbadali wpływ krótkich okresów utraty snu na strukturę dendrytów, rozgałęzionych rozszerzeń komórek nerwowych, wzdłuż których impulsy są odbierane z innych komórek synaptycznych, w mózgu myszy.
Początkowo wykorzystali metodę barwienia srebrem Golgiego, aby zwizualizować długość dendrytów i liczbę kolców dendrytycznych w hipokampie myszy po pięciu godzinach deprywacji snu, okresie utraty snu, o którym wiadomo, że upośledza konsolidację pamięci. Ich analizy wykazały, że deprywacja snu znacząco zmniejsza długość i gęstość spine’ów dendrytów należących do neuronów w regionie CA1 hipokampa.
Powtórzyli eksperyment z utratą snu, ale pozostawili myszy spać bez zakłóceń przez trzy godziny po tym. Okres ten został wybrany w oparciu o wcześniejszą pracę naukowców pokazującą, że trzy godziny są wystarczające do przywrócenia deficytów spowodowanych brakiem snu. Efekty pięciogodzinnej deprywacji snu u myszy zostały odwrócone tak, że ich struktury dendrytyczne były podobne do tych obserwowanych u myszy, które spały.
Badacze zbadali następnie, co działo się podczas deprywacji snu na poziomie molekularnym. „Byliśmy ciekawi, czy zmiany strukturalne w hipokampie mogą być związane ze zwiększoną aktywnością białka kofiliny, ponieważ może ono powodować kurczenie się i utratę kolców dendrytycznych” – mówi Havekes.
„Nasze dalsze badania ujawniły, że mechanizmy molekularne leżące u podstaw negatywnych skutków utraty snu w istocie ukierunkowane są na kofilinę. Zablokowanie tego białka w neuronach hipokampa u myszy pozbawionych snu nie tylko zapobiegło utracie łączności między neuronami, ale także uodporniło procesy pamięciowe na utratę snu. Pozbawione snu myszy uczyły się tak samo dobrze jak osoby nie pozbawione snu.”
Ted Abel, PhD, Brush Family Professor of Biology na Uniwersytecie Pensylwanii i starszy autor badania, wyjaśnia: „Brak snu jest powszechnym problemem w naszym nowoczesnym społeczeństwie 24/7 i ma poważne konsekwencje dla zdrowia, ogólnego samopoczucia i funkcjonowania mózgu.
„Pomimo dziesięcioleci badań, powody, dla których utrata snu negatywnie wpływa na funkcjonowanie mózgu, pozostały nieznane. Nasz nowatorski opis ścieżki, poprzez którą brak snu wpływa na konsolidację pamięci, podkreśla znaczenie zdolności sieci komórek neuronalnych do adaptacji do utraty snu. Co jest być może najbardziej uderzające, to fakt, że te połączenia neuronalne są przywracane po kilku godzinach snu regeneracyjnego. Tak więc, kiedy badani mają szansę nadrobić zaległości w bardzo potrzebnym śnie, szybko przebudowują swój mózg.”