Zespół badawczy kierowany przez Sheldona Cohena z Carnegie Mellon University odkrył, że przewlekły stres psychologiczny jest związany z utratą przez organizm zdolności do regulowania odpowiedzi zapalnej. Opublikowane w Proceedings of the National Academy of Sciences, badania pokazują po raz pierwszy, że wpływ stresu psychologicznego na zdolność organizmu do regulowania stanu zapalnego może promować rozwój i postęp choroby.
„Stan zapalny jest częściowo regulowany przez hormon kortyzol i kiedy kortyzol nie może pełnić tej funkcji, stan zapalny może wymknąć się spod kontroli”, powiedział Cohen, Robert E. Doherty Professor of Psychology within CMU’s Dietrich College of Humanities and Social Sciences.
Cohen argumentował, że przedłużający się stres zmienia skuteczność kortyzolu w regulowaniu odpowiedzi zapalnej, ponieważ zmniejsza wrażliwość tkanek na hormon. Konkretnie, komórki odpornościowe stają się niewrażliwe na regulacyjny efekt kortyzolu. Z kolei, ucieczka zapalenie jest uważany za promowanie rozwoju i progresji wielu diseases.
Cohen, którego przełomowe wczesnej pracy wykazały, że ludzie cierpiący na stres psychologiczny są bardziej podatne na rozwój wspólnych przeziębień, używane wspólnego przeziębienia jako model do testowania jego teorii. W przypadku zwykłego przeziębienia, objawy nie są spowodowane przez wirusa – są one zamiast tego „efektem ubocznym” reakcji zapalnej, która jest wywoływana jako część wysiłków organizmu w celu zwalczania infekcji. Im większa jest odpowiedź zapalna organizmu na wirusa, tym większe jest prawdopodobieństwo wystąpienia objawów przeziębienia.
W pierwszym badaniu Cohena, po przeprowadzeniu intensywnego wywiadu stresowego, 276 zdrowych dorosłych zostało wystawionych na działanie wirusa, który wywołuje przeziębienie i monitorowanych w kwarantannie przez pięć dni pod kątem oznak infekcji i choroby. Tutaj Cohen odkrył, że doświadczanie długotrwałego stresującego wydarzenia było związane z niezdolnością komórek odpornościowych do reagowania na sygnały hormonalne, które normalnie regulują stan zapalny. Z kolei osoby z niezdolnością do regulowania odpowiedzi zapalnej częściej zapadały na przeziębienia, gdy były narażone na kontakt z wirusem.
W drugim badaniu, 79 zdrowych uczestników oceniano pod kątem ich zdolności do regulowania odpowiedzi zapalnej, a następnie wystawiano na działanie zimnego wirusa i monitorowano pod kątem produkcji cytokin prozapalnych, chemicznych posłańców, którzy wyzwalają stan zapalny. Odkrył, że ci, którzy byli mniej zdolni do regulowania odpowiedzi zapalnej, jak oceniono przed narażeniem na wirusa, produkowali więcej tych chemicznych posłańców wywołujących stan zapalny, gdy zostali zainfekowani.
„Zdolność układu odpornościowego do regulowania stanu zapalnego przewiduje, kto rozwinie przeziębienie, ale co ważniejsze, dostarcza wyjaśnienia, jak stres może promować chorobę” – powiedział Cohen. „W stresie komórki układu odpornościowego nie są w stanie reagować na kontrolę hormonalną i w konsekwencji wytwarzają poziom zapalenia, który sprzyja rozwojowi choroby. Ponieważ stan zapalny odgrywa rolę w wielu chorobach, takich jak choroby układu krążenia, astma i zaburzenia autoimmunologiczne, model ten sugeruje, dlaczego stres ma na nie również wpływ.”
Dodał, „Wiedza na ten temat jest ważna dla określenia, na które choroby może wpływać stres oraz dla zapobiegania chorobom u osób przewlekle zestresowanych.”
Oprócz Cohena, w skład zespołu badawczego weszli: Denise Janicki-Deverts z CMU, psycholog badawczy; William J. Doyle; Gregory E. Miller z University of British Columbia; Bruce S. Rabin i Ellen Frank z University of Pittsburgh School of Medicine oraz Ronald B. Turner z University of Virginia Health Sciences Center.
Narodowe Centrum Medycyny Komplementarnej i Alternatywnej, Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego, Narodowy Instytut Serca, Płuc i Krwi oraz MacArthur Foundation Research Network on Socioeconomic Status and Health sfinansowały te badania.
Wyniki badań są dostępne w Internecie.