Historycznie, 2 dominujące patofizjologiczne przyczyny neuroartropatii Charcota obejmowały teorie neurotraumatyczną (nieprawidłowe unerwienie czuciowe, powtarzające się mikrourazy i nieuregulowana kaskada zapalna) i neuronaczyniową (obszar hiperwaskularny w kości podchrzęstnej, przesunięcie naczyniowe i następcza osteopenia). Neuropatia obwodowa spowodowana cukrzycą jest główną przyczyną neuroartropatii Charcota kolana. Natomiast idiopatyczna czuciowa neuropatia obwodowa w naszym przypadku może powodować przewlekłą utratę czucia, wywołując hipalgezję, drętwienie i deformację stawu. Pierwotne zwyrodnienie neuronów czuciowych zwoju korzenia grzbietowego i zwoju trójdzielnego może powodować ataksję chodu, utratę czucia proprioceptywnego, niezauważalne uszkodzenia, jak również powtarzające się mikrourazy stawu nośnego, przyczyniając się do neuroartropatii Charcota. W przypadku braku rozpoznania i szybkiej interwencji może dojść do poważnych powikłań, takich jak złamania i zwichnięcia stawów.
Neartropatia Charcota może wystąpić wtórnie do syringomielii, kiły, neuropatii cukrzycowej, alkoholowej neuropatii obwodowej oraz neuropatii idiopatycznej. Najczęstszą etiologią jest cukrzyca. Neuroartropatia Charcota jest uważana za główny czynnik ryzyka amputacji poniżej kolana wśród chorych na cukrzycę, podczas gdy kończyny górne mogą być również dotknięte w wyniku syringomielii. Rozpoznanie neuroartropatii Charcota opiera się przede wszystkim na dokładnym wywiadzie i badaniu fizykalnym, obejmującym takie cechy, jak utrata czucia ochronnego, obecność owrzodzeń oraz ciepłą, obrzękniętą, rumieniową stopę i/lub kostkę. Połączenie neuropatii autonomicznej, neuropatii ruchowej i neuropatii czuciowej prowadzi do osteopenii, niestabilności stawów i zwiększonych obciążeń stawów. Oznaki i objawy idiopatycznej czuciowej neuropatii obwodowej wywołanej neuroartropatią Charcota są zgodne z degeneracją włókien nerwowych nie zależną od długości. Utrata neuronów czuciowych w zwojach korzeni grzbietowych wywołuje degenerację krótkich i długich aksonów obwodowych oraz centralnych projekcji czuciowych w tylnych kolumnach. Idiopatyczna czuciowa neuropatia obwodowa wywołana neuroartropatią Charcota, w odróżnieniu od innych, jest rzadkim zaburzeniem o unikalnych cechach, w tym zniekształceniach opuszków palców i asymetrycznych zaburzeniach czucia.
Artropatia neuropatyczna może być podzielona na cztery etapy przy użyciu standardowej radiologii (prodromalny, rozwojowy, koalescencyjny i rekonstrukcyjny). Rozpoznanie neuroartropatii Charcota kolana w stadium 0 i I ma istotne implikacje terapeutyczne. Unieruchomienie i nienoszenie ciężaru ciała może zapobiec postępowi destrukcji i deformacji szkieletu. Wykazano, że terapia antyresorpcyjna, zwłaszcza bisfosfonianami, ma umiarkowany wpływ na neuroartropatię Charcota, hamując nadmierną aktywację osteoklastów i prozapalną odpowiedź cytokinową. Całkowita artroplastyka stawu kolanowego (TKA) i artrodeza powinny być stosowane tylko w stadium rekonstrukcji lub koalescencji, podobnie jak ratunkowe leczenie operacyjne. Mimo, że TKA przynosi zadowalające efekty u większości pacjentów, nadal istnieją powikłania związane z kruchością kości i wiotkością więzadeł, w tym złamania okołoprotezowe, aseptyczne obluzowanie, niestabilność i infekcje. Artrodeza kolana wiąże się z poważnymi ograniczeniami funkcjonalnymi, co skutkuje ograniczeniem ruchomości kolana. Ze względu na charakter postępującej destrukcji neuroartropatii Charcota zalecono stosowanie bisfosfonianów. Bisfosfoniany były korzystne dla kontroli poziomu ALP, który był monitorowany poprzez obserwację. Jednakże, dokonując krótkiego przeglądu literatury, stwierdziliśmy, że większość wcześniejszych badań nie wykryła żadnych biomarkerów związanych z wchłanianiem kości. Chociaż neuroartropatia Charcota nie jest zaburzeniem metabolizmu kostnego w naturze, dynamiczne monitorowanie biomarkerów w surowicy może zapewnić istotne odniesienie do modulacji homeostazy kości i złagodzenia destrukcji szkieletu. Aktywność osteoklastu i leżące u podstaw zapalenie powinny być udowodnione przez istotne mechanistyczne dochodzenia w przyszłości .
Do najlepszej naszej wiedzy, to jest pierwszy przypadek neuroartropatii Charcota z powodu idiopatycznej czuciowej obwodowej neuropatii. Pacjentka miała imponujący wywiad w kierunku mnogich odwarstwień opuszków palców i amputacji lewej nogi po bezbolesnym owrzodzeniu. Badania przewodnictwa nerwowego potwierdziły obecność idiopatycznej czuciowej neuropatii obwodowej. Obrzęk prawego kolana i bezbólowe zaburzenia chodu były podstawowymi cechami klinicznymi, zgodnymi z rozpoznaniem neuropatycznej artropatii kolana. Ponadto, jedynie przedział boczny kolana był w znacznym stopniu zajęty, z widoczną deformacją koślawą, wykrytą tuż przed całkowitym zniszczeniem stawu. W naszym przypadku uzyskano zadowalające wyniki kliniczne po okresach nieoperacyjnego leczenia w stadium I.
Podsumowując, rozpoznanie neuroartropatii Charcota kolana jest rzadkie i uważane za skumulowany efekt neuropatii obwodowej. Mimo że wczesne rozpoznanie artropatii Charcota nie może zmienić naturalnego przebiegu choroby, jest korzystne w łagodzeniu objawów i zapobieganiu poważnym powikłaniom. Obecność cech, w tym bezbolesności, drętwienia i deformacji stawu po przewlekłej utracie znieczulenia zwiększa prawdopodobieństwo idiopatycznej czuciowej neuropatii obwodowej wywołanej neuroartropatią Charcota.