W genetyce, chiasma (pl. chiasmata) to punkt kontaktu, fizyczne połączenie, pomiędzy dwoma (nie-siostrzanymi) chromatydami należącymi do chromosomów homologicznych. Na danym chromatydzie może dojść do wymiany materiału genetycznego między obiema chromatydami, co nazywamy crossing-over chromosomalnym, ale jest to znacznie częstsze podczas mejozy niż mitozy. W mejozie, brak chromosomu powoduje nieprawidłową segregację chromosomów i aneuploidię.
Punkty krzyżowania stają się widoczne jako chiazma po rozpadnięciu się kompleksu synaptonalnego i nieznacznym oddaleniu od siebie chromosomów homologicznych.
Zjawisko genetycznych chiazmatów (chiasmatypie) zostało odkryte i opisane w 1909 roku przez Fransa Alfonsa Janssensa, profesora Uniwersytetu w Leuven w Belgii.
Kiedy każdy tetrad, składający się z dwóch par siostrzanych chromatyd, zaczyna się rozdzielać, jedyne punkty styczne znajdują się w chiazmatach. Chiazmaty stają się widoczne na etapie diplotenu w fazie I mejozy, ale uważa się, że faktyczne „skrzyżowania” materiału genetycznego zachodzą na wcześniejszym etapie pachytenu. Siostrzane chromatydy również tworzą chiazmy między sobą (znane również jako struktura chi), ale ponieważ ich materiał genetyczny jest identyczny, nie powoduje to żadnych zauważalnych zmian w powstających komórkach potomnych.
W człowieku wydaje się, że na każde ramię chromosomu przypada jedna chiazma, a u ssaków liczba ramion chromosomów jest dobrym wskaźnikiem liczby crossing-over. Jednak u ludzi i być może u innych gatunków, dowody wskazują, że liczba krzyżówek jest regulowana na poziomie całego chromosomu, a nie ramienia.
Pasikonik Melanoplus femurrubrum został poddany działaniu ostrej dawki promieniowania rentgenowskiego podczas każdego indywidualnego etapu mejozy, a częstotliwość występowania chiazm była mierzona. Stwierdzono, że napromieniowanie podczas mejozy w fazie leptoten-zygoten, a więc przed okresem pachytenu, w którym dochodzi do rekombinacji krzyżowej, zwiększa częstość kolejnych chiazm. Podobnie, u pasikonika Chorthippus brunneus, ekspozycja na promieniowanie X podczas stadiów zygoten-wczesny pachyten spowodowała znaczący wzrost średniej częstotliwości występowania chiazmów w komórkach. W późniejszych stadiach diplotenu i diakinezy mejozy częstotliwość występowania chiazm była podwyższona. Wyniki te sugeruj±, że promieniowanie rentgenowskie indukuje uszkodzenia DNA, w tym prawdopodobnie pęknięcia podwójnej nici, a uszkodzenia te s± naprawiane na drodze krzyżowej prowadz±cej do powstawania chiazm.