Powszechnie uważa się, że picie alkoholu jest szkodliwe dla osób żyjących z niewydolnością serca. W niniejszym artykule dokonano przeglądu dowodów dotyczących tego, czy tym pacjentom należy zalecać powstrzymywanie się od spożywania alkoholu
Abstrakt
Koszty związane z leczeniem niewydolności serca (HF) w NHS są wysokie, podobnie jak częstość ponownych przyjęć do szpitala związanych z HF u osób w wieku powyżej 65 lat. Wykazano, że nadmierne spożywanie alkoholu przez dłuższy czas może prowadzić do niewydolności serca, ale nie wiadomo, czy powstrzymywanie się od spożywania alkoholu przynosi korzyści pacjentom, u których już wystąpiła ta choroba. W niniejszym artykule omówiono, czy osoby z rozpoznaną HF, która nie jest związana z nadmiernym spożyciem alkoholu, powinny powstrzymać się od spożywania alkoholu lub znacznie ograniczyć jego spożycie.
Cytat: Golder C (2018) Should people with heart failure avoid alcohol? An evidence review. Nursing Times ; 114: 3, 43-45.
Autor: Caroline Golder jest pielęgniarką rehabilitacji kardiologicznej, Wirral Heart Support, Wirral Community Foundation Trust.
- Ten artykuł został poddany podwójnie ślepej recenzji
- Scroll down to read the article or download a print-friendly PDF here
Wprowadzenie
Over 530,000 people are living with heart failure (HF) in the UK (British Heart Foundation, 2017). Niewydolność serca częściej występuje u osób w wieku 65 lat i starszych, a w grupie tej odnotowuje się wysoką częstość powtarzających się przyjęć do szpitala związanych z tym schorzeniem (Nicholson, 2014). Liczba osób powyżej 65. roku życia rośnie, a rosnąca liczba osób, które przeżyły zdarzenia kardiologiczne, oznacza, że częstość występowania HF prawdopodobnie wzrośnie.
Mimo że ograniczenie spożycia alkoholu może zmniejszyć ryzyko rozwoju HF, nie wiadomo, czy całkowite powstrzymanie się od spożywania alkoholu przynosi korzyści pacjentom, którzy już mają to schorzenie.
Niewydolność serca i kardiomiopatia alkoholowa
Pompowanie serca działającego prawidłowo jest wystarczająco silne, aby zaopatrzyć wszystkie tkanki organizmu w ilość tlenu niezbędną do zaspokojenia potrzeb metabolicznych. U pacjentów z NS wydajność i siła akcji pompującej serca są zmniejszone; ten zmniejszony rzut serca wpływa na zdolność serca do zaspokojenia zapotrzebowania organizmu na natlenowaną krew (National Institute for Health and Care Excellence , 2010). W rezultacie może wystąpić szereg objawów klinicznych, które mają istotny wpływ na zdrowie i jakość życia.
Z danych rządowych wynika, że 26% dorosłych mężczyzn i 17% dorosłych kobiet w Anglii pije więcej niż zalecana dzienna ilość alkoholu (Health and Social Care Information Centre, 2012); nadmierne spożycie alkoholu wiąże się z 21-36% rozpoznań kardiomiopatii nieniedokrwiennej – częstej przyczyny niewydolności serca na świecie (Skotzko i in., 2009). Kardiomiopatia alkoholowa (ACM) jest postacią HF spowodowaną długotrwałym nadużywaniem alkoholu, w której toksyczność alkoholu osłabia mięsień sercowy (Maisch, 2016). W 2014 r. na 8680 zgonów związanych z alkoholem w Wielkiej Brytanii było 99 spowodowanych ACM (Harker, 2017).
W ACM dochodzi do poszerzenia lewej komory serca i zwiększenia jej masy wraz ze ścieńczeniem ściany lewej komory; występuje to zwykle u osób, które przez dłuższy czas spożywały duże ilości alkoholu (Djoussé i Gaziano, 2008; Piano, 2002).
Urbano-Marquez i Fernández-Solà (2005) stwierdzili, że osoby z wysokim dziennym spożyciem alkoholu utrzymującym się przez 10 lat były narażone na ryzyko rozwoju objawowego ACM. Opisane objawy to duszność wysiłkowa (zadyszka podczas wysiłku), duszność ortopnoea (zadyszka w pozycji leżącej) i napadowa duszność nocna (zadyszka i kaszel w nocy). Należy jednak zauważyć, że chociaż autorzy stwierdzili określone poziomy spożycia alkoholu, dane były ograniczone w odniesieniu do ilości alkoholu, czasu, w którym alkohol był spożywany, oraz objawów ACM (Djoussé i Gaziano, 2008).
Zauważono również różnice między płciami, w kilku badaniach wykazano, że kobiety są dotknięte ACM po spożyciu mniejszej ilości alkoholu niż mężczyźni i w krótszym czasie (Urbano-Marquez i Fernández-Solà, 2005; Piano, 2002).
Jednakże nie u wszystkich osób spożywających alkohol w nadmiarze rozwinie się ACM; w Anglii alkoholowa choroba wątroby jest największą przyczyną zgonów związanych z alkoholem (Harker, 2017). Może to wynikać z niewydolności wątroby przed rozwinięciem się objawowego ACM, ale istnieją dowody sugerujące, że w ACM może występować element genetyczny (Fernandez-Sola i in., 2002).
Sposób, w jaki alkohol powoduje HF, nie jest do końca zrozumiały. Wiadomo, że alkohol – depresja mięśnia sercowego – zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego (Skotzko i in., 2009), podczas gdy nadmiar alkoholu wywołuje nadciśnienie tętnicze oraz zwiększa częstość akcji serca i kurczliwość na skutek uwalniania katecholamin (Skotzko i in., 2009). W dłuższym okresie czasu efekty te – zwłaszcza nadciśnienie – powodują przerost i rozstrzeń lewej komory serca, nasilając negatywny wpływ alkoholu na serce.
Badania wykazały, że abstynencja lub ścisła kontrola picia u osób z ACM poprawia czynność serca (Urbano-Marquez i Fernández-Solà, 2005). Jeśli nadmierne spożywanie alkoholu przez dłuższy czas może prowadzić do ACM, to w jaki sposób abstynencja lub spożywanie alkoholu w ilościach od niewielkich do umiarkowanych wpływa na serce i jak wpływa na osoby z HF?
Wytyczne dotyczące spożywania alkoholu
W aktualnych wytycznych dotyczących leczenia i postępowania w HF nie ma zgody co do spożywania alkoholu. W Wielkiej Brytanii wytyczne NICE zalecają, aby osoby z ACM powstrzymały się od spożywania alkoholu. Wytyczne te są jednak niejasne w odniesieniu do osób z innymi rodzajami HF i nie ma sugerowanego ograniczenia spożycia alkoholu (NICE, 2010), na którym mogliby się opierać pracownicy służby zdrowia leczący i prowadzący pacjentów z HF.
Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne i National Heart Foundation of Australia (NHFA) zalecają, aby spożycie alkoholu w populacji ogólnej nie przekraczało dwóch jednostek dziennie w przypadku mężczyzn i jednej jednostki dziennie w przypadku kobiet (McMurray i wsp., 2012; NHFA, 2011). Brytyjskie wytyczne dotyczące „bezpiecznego” spożycia alkoholu zostały zrewidowane dwa lata temu – zalecany limit zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet wynosi obecnie 14 jednostek tygodniowo i zaleca się, aby ludzie mieli kilka dni bez alkoholu w tygodniu (Department of Health, 2016).
Dowody łączące alkohol i choroby serca
Do niedawna uważano, że picie alkoholu w ilościach od lekkich do umiarkowanych przynosi korzyści kardioprotekcyjne, które zmniejszają śmiertelność z powodu choroby wieńcowej. Jednak naczelny lekarz przyznaje w aktualnych wytycznych brytyjskich, że korzyści kardioprotekcyjne wynikające z picia alkoholu nie są już tak duże, jak wcześniej sądzono, i że uważa się, iż korzyści te dotyczą tylko kobiet w wieku powyżej 55 lat, a mniej prawdopodobne jest, że dotyczą mężczyzn (DH, 2016). Musimy zatem zadać sobie pytanie, czy alkohol ma takie samo działanie kardioochronne u osób z HF. Może to być ważne, ponieważ od osób z rozpoznaniem HF wymaga się wprowadzenia istotnych zmian w stylu życia w celu opanowania objawów.
Wymagania takie jak ograniczenie płynów mogą zachęcać osoby z HF do całkowitego powstrzymania się od alkoholu; mogą one uważać, że jest to ważny sposób na poprawę ich śmiertelności. Jednak w badaniu Framingham Heart Study stwierdzono, że ryzyko rozwoju HF było o 59% niższe u mężczyzn, którzy spożywali 8-14 napojów alkoholowych tygodniowo, w porównaniu z tymi, którzy nie pili alkoholu (Walsh i wsp., 2002); wynik ten poparli Bryson i wsp. (2006).
Djoussé i Gaziano (2007) również znaleźli podobne dowody statystyczne, że osoby, które piły umiarkowane ilości alkoholu, miały niższe ryzyko rozwoju HF. Ich badanie obejmowało również osoby, które wcześniej przebyły zawał mięśnia sercowego (MI); biorąc pod uwagę, że niedokrwienie jest jedną z najczęstszych przyczyn HF w Wielkiej Brytanii, ma to duże znaczenie.
W badaniu dotyczącym zapobiegania dysfunkcji lewej komory Cooper i wsp. Stwierdzili jednak, że spożywanie alkoholu w ilościach od lekkich do umiarkowanych może zmniejszyć ryzyko zawału u osób z niedokrwienną postacią HF. Ponownie, jest to ważne, ponieważ osoby z HF są narażone na większe ryzyko problemów kardiologicznych niż populacja ogólna (Go i wsp., 2013).
We wszystkich omawianych badaniach brakowało dowodów na skutki spożywania dużych ilości alkoholu u osób z HF lub zagrożonych jej rozwojem. Ponadto wszystkie badania przeprowadzono w Stanach Zjednoczonych, dlatego zasadne jest pytanie, w jakim stopniu ich wyniki odnoszą się do Wielkiej Brytanii. Postawy kulturowe wobec alkoholu w Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych różnią się: w Wielkiej Brytanii kultura picia jest większa, a wiek, w którym można legalnie pić alkohol, jest niższy; różnice te mogą mieć znaczenie w odniesieniu do wzorców picia i ryzyka HF.
Przegląd systematyczny przeprowadzony przez Djoussé i Gaziano wykazał, że dowody na wpływ spożycia alkoholu na śmiertelność osób z HF są skąpe (Djoussé i Gaziano, 2008). W jednym z badań dotyczących osób z niedokrwienną dysfunkcją skurczową lewej komory (LVSD), które spożywały 1-14 drinków alkoholowych tygodniowo, stwierdzono, że ryzyko śmiertelności u nich było o 23% niższe w porównaniu z osobami z LVSD, które nie spożywały alkoholu (Cooper i in., 2000).
Djoussé i Gaziano (2008) zasugerowali, że chociaż dane są ograniczone, można twierdzić, że umiarkowane spożycie alkoholu może przynosić pewne korzyści osobom z HF. Stwierdzili jednak, że dopóki nie zostanie przeprowadzona duża randomizowana próba kontrolna dotycząca wpływu umiarkowanego spożycia alkoholu u osób z HF, pracownicy służby zdrowia nie powinni doradzać pacjentom z tą chorobą, którzy obecnie powstrzymują się od picia alkoholu, aby zaczęli go pić, ani nie powinni zalecać picia alkoholu jako środka zmniejszającego ryzyko rozwoju HF.
W trwającym rok wieloośrodkowym badaniu obserwacyjnym przeprowadzonym przez Salisbury i wsp. (2005) wzięło udział 420 osób z HF w celu zbadania wpływu spożywania alkoholu w ilościach od niewielkich do umiarkowanych na śmiertelność, częstość hospitalizacji i stan zdrowia. Spośród 420 uczestników 245 zaklasyfikowało się jako abstynenci, a pozostałych 175 jako osoby pijące umiarkowanie. Badanie wykazało, że ogólnie rzecz biorąc, wskaźniki hospitalizacji i śmiertelności między grupami były podobne, bez istotnej różnicy statystycznej; nie było również różnicy między obiema grupami pod względem stanu zdrowia. Z wyników badania można wywnioskować, że spożywanie alkoholu w ilościach od niewielkich do umiarkowanych nie zwiększa śmiertelności ani nie zmniejsza liczby hospitalizacji u osób z NS. Na podstawie uzyskanych wyników Salisbury i wsp. (2005) stwierdzili, że osobom z NS nie należy zalecać powstrzymywania się od picia alkoholu.
Należy zauważyć, że badanie Salisbury i wsp. (2005) uwzględniało miesięczne, a nie tygodniowe spożycie alkoholu, które wahało się od jednego do 60 drinków w ciągu miesiąca. Można to uznać za ograniczenie badania, ponieważ ilości spożywanego alkoholu mogą się znacznie różnić w poszczególnych miesiącach, a dane nie zawierają informacji o sesjach „jednorazowego picia”, które mogły mieć miejsce w danym miesiącu (Djoussé i Gaziano, 2008). W badaniu nie stwierdzono, czy osoby o niskim lub umiarkowanym poziomie picia wypijały w ciągu roku taką samą ilość alkoholu miesięcznie, jak w momencie oceny. Można również argumentować, że roczny okres obserwacji jest zbyt krótki dla badania poszukującego zmian w stanie zdrowia, w tym LVSD (Djoussé i Gaziano, 2008).
Gargiulo i wsp. (2013) przeprowadzili przekrojowe badanie wpływu niskiego do umiarkowanego spożycia alkoholu na 12-letnią śmiertelność osób w wieku powyżej 65 lat z HF i bez HF w okresie 12 lat. Badana populacja obejmowała 1 187 osób w wieku powyżej 65 lat, z których ponad połowa miała rozpoznaną HF, a ponad połowę stanowiły kobiety. Uczestnicy podawali szczegółowe informacje na temat konkretnych ilości alkoholu spożywanego dziennie, a badacze określili, co uważają za umiarkowane spożycie (<25ml wina dziennie). Stwierdzili, że umiarkowane spożycie alkoholu miało pozytywny wpływ na wskaźniki śmiertelności u uczestników bez HF; jednak u uczestników z HF umiarkowane spożycie alkoholu zwiększało ryzyko śmiertelności.
Badanie wykazało, że w ciągu jednego roku wskaźniki przeżycia były takie same w obu grupach, ale od szóstego roku wskaźniki przeżycia u uczestników z HF pogorszyły się w porównaniu z tymi bez choroby. Autorzy nie wyjaśnili, dlaczego uważają, że może to mieć miejsce. Jednym z możliwych wyjaśnień jest to, że grupa uczestników z HF mogła w przeszłości spożywać duże ilości alkoholu i ze względu na swój wiek i tak była bardziej narażona na śmiertelność. Uczestnicy z HF w tym badaniu mieli również więcej chorób współistniejących niż osoby bez tego schorzenia. Innym wytłumaczeniem może być fakt, że – jak omówiono wcześniej – wskaźnik przeżywalności osób z rozpoznaniem HF wynosi 50% w ciągu pięciu lat od postawienia diagnozy (Gargiulo i wsp. 2013; Go i wsp., 2013), a niniejsze badanie mogło po prostu odzwierciedlać tę statystykę.
Innym ograniczeniem badania Gargiulo i wsp. jest to, że obejmowało ono tylko osoby, które piły wino, z wyłączeniem tych, które piły alkohol wysokoprocentowy lub piwo. Ponadto badanie przeprowadzono we Włoszech; podobnie jak w przypadku badań amerykańskich, jego możliwość przeniesienia do Wielkiej Brytanii jest zatem dyskusyjna; można by argumentować, że Włosi częściej stosują dietę śródziemnomorską niż ludzie w Wielkiej Brytanii.
Kolejnym ograniczeniem badania Gargiulo et al’s (2013) jest to, że nie zbadano różnic między mężczyznami i kobietami. Można zatem argumentować, że poziom umiarkowanego spożycia alkoholu, który został ustalony w tym badaniu, może nie być uznany za umiarkowany dla kobiet. Ponieważ kobiety stanowiły większą część próby w tym badaniu, mogło to mieć wpływ na wskaźniki śmiertelności.
Wnioski
Zachorowalność na HF w Wielkiej Brytanii wzrasta, a liczba osób żyjących z tą chorobą rośnie. Z danych rządu brytyjskiego z 2012 r. wynika, że jedna trzecia dorosłych mężczyzn i jedna piąta dorosłych kobiet pije więcej niż zalecana dzienna dawka alkoholu (Health and Social Care Information Centre, 2012), liczba osób zagrożonych rozwojem HF może jeszcze wzrosnąć.
Ale istnieje wiele badań dotyczących wpływu alkoholu na CHD i zmniejszenie ryzyka rozwoju HF, bardzo mało jest badań dotyczących jego wpływu na osoby, które już mają HF, a te, które są dostępne, są sprzeczne. Jednak, mimo że dowody mogą nie być wystarczająco jednoznaczne, aby wyciągnąć zdecydowane wnioski na temat spożywania alkoholu przez osoby z HF w ogóle, osobom z rozpoznaniem ACM należy zalecić całkowite powstrzymanie się od picia alkoholu. Pracownicy służby zdrowia mogą również potrzebować edukacji pacjentów na temat ostatnich zmian w wytycznych dotyczących spożywania alkoholu.
Wiedza na temat tego, jakich rad udzielać w odniesieniu do spożywania alkoholu i HF jest myląca – potrzeba więcej badań, aby można było udzielić ostatecznej odpowiedzi.
Kluczowe zagadnienia
- W jakim stopniu starzenie się populacji wpłynie na wskaźniki zachorowalności i umieralności z powodu niewydolności serca?
- Czy wyniki badań przeprowadzonych w USA można przenieść na grunt brytyjski?
- Jaki wpływ na spożycie alkoholu mogą mieć normy społeczne i kulturowe?
- Czy osoby z niewydolnością serca mogłyby odnieść korzyści z umiarkowanego spożycia alkoholu?
- Czy pracownicy służby zdrowia powinni doradzać pacjentom z niewydolnością serca powstrzymanie się od picia alkoholu?
British Heart Foundation (2017) BHF CVD Statistics Compendium.
Bryson CL et al (2006) The association of alcohol consumption and incident of heart failure: the Cardiovascular Health Study. Journal of the American College of Cardiology; 48: 2, 305-311.
Cooper HA et al (2000) Light-to-moderate alcohol consumption and prognosis in patients with left ventricular systolic dysfunction. Journal of the American College of Cardiology; 35: 7, 1753-1759.
Departament Zdrowia (2016) UK Chief Medical Officers' Alcohol Guidelines Review: Summary of the Proposed New Guidelines.
Djoussé L, Gaziano JM (2008) Alcohol consumption and heart failure: a systematic review. Current Altherosclerosis Reports; 10: 2, 117-120.
Djoussé L, Gaziano JM (2007) Alcohol consumption and risk of heart failure in the Physicians' Health Study I. Circulation; 115: 1, 34-39.
Fernández-Solà J et al (2002) Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with vulnerability to alcoholic cardiomyopathy. Annals of Internal Medicine; 135: 5 (Part 1), 321-326.
Gargiulo G et al (2013) Moderate alcohol consumption predicts long-term mortality in elderly subjects with chronic heart failure. The Journal of Nutrition, Health and Aging; 17: 5, 480-485.
Go AS et al (2013) Heart disease and stroke statistics – 2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation; 127: 1, e6-e245.
Harker R (2017) Statystyki dotyczące alkoholu.
Health and Social Care Information Centre (2012) Statistics on Alcohol: England 2012.
McMurray JJ et al (2012) ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Journal of Heart Failure; 14: 8, 803-869.
Maisch B (2016) Kardiomiopatia alkoholowa: wynik dawkowania i indywidualnych predyspozycji. Hertz; 41: 6, 484-493.
National Heart Foundation of Australia (2011) Guidelines for the Prevention, Detection and Management of Chronic Heart Failure in Australia.
National Institute for Health and Care Excellence (2010) Chronic Heart Failure in Adults: Management.
Nicholson C (2014) Przewlekła niewydolność serca: patofizjologia, diagnostyka i leczenie. Nursing Older People; 26: 7, 29-38.
Piano MR (2002) Kardiomiopatia alkoholowa: częstość występowania, charakterystyka kliniczna i patofizjologia. Chest; 121: 5, 1638-1650.
Salisbury AC et al (2005) Low-to-moderate alcohol intake and health status in heart failure patients. Journal of Cardiac Failure; 11: 5, 323-328.
Skotzko CE et al (2009) Alcohol use and congestive heart failure: incidence, importance, and approaches to improved history taking. Heart Failure Review; 14: 1, 51-55.
Urbano-Márquez A, Fernández-Solà J (2005) Alcohol consumption and heart failure. Journal of Cardiac Failure; 11: 5, 329-332.
Walsh CR et al (2002) Alcohol consumption and risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study. Annals of Internal Medicine; 136: 3, 181-191.