Gdy plazmina rozkłada fibrynę, powstaje szereg rozpuszczalnych części. Są one nazywane produktami degradacji fibryny (FDP). FDPs konkurują z trombiną i w ten sposób spowalniają tworzenie się skrzepu poprzez zapobieganie przekształcaniu fibrynogenu w fibrynę. Efekt ten można zaobserwować w teście trombinowego czasu krzepnięcia (TCT), który jest wydłużony u osób z aktywną fibrynolizą.
FDP oraz specyficzny FDP, D-dimer, mogą być mierzone przy użyciu technologii przeciwciało-antygen. Jest to bardziej specyficzne niż TCT i potwierdza, że doszło do fibrynolizy. Dlatego też jest on wykorzystywany do oznaczania zakrzepicy żył głębokich, zatorowości płucnej, DIC i skuteczności leczenia w ostrym zawale serca. Alternatywnie, szybsze wykrycie aktywności fibrynolitycznej, a zwłaszcza hiperfibrynolizy, jest możliwe dzięki tromboelastometrii (TEM) w krwi pełnej, nawet u pacjentów przyjmujących heparynę. W tym badaniu zwiększona fibrynoliza jest oceniana poprzez porównanie profilu TEM w nieobecności lub obecności inhibitora fibrynolizy – aprotyniny. Z klinicznego punktu widzenia test TEM jest przydatny do pomiaru aktywacji fibrynolizy w czasie zbliżonym do rzeczywistego u pacjentów z grupy ryzyka, takich jak pacjenci doświadczający znacznej utraty krwi podczas operacji.
Badanie ogólnej fibrynolizy można zmierzyć za pomocą testu czasu lizy euglobuliny (ELT). Test ELT mierzy fibrynolizę poprzez wykrzepianie frakcji euglobulinowej (głównie ważnych czynników fibrynolitycznych: fibrynogenu, PAI-1, tPA, alfa 2-antyplazminy i plazminogenu) z osocza, a następnie obserwację czasu wymaganego do rozpuszczenia skrzepu. Skrócenie czasu lizy wskazuje na stan hiperfibrynolityczny i ryzyko krwawienia. Takie wyniki można zaobserwować u osób z chorobami wątroby, niedoborem PAI-1 lub niedoborem alfa 2-antyplazminy. Podobne wyniki obserwuje się również po podaniu DDAVP lub po silnym stresie.