63-letni mężczyzna z ostrym zaostrzeniem POChP otrzymał dodatkowy tlen w celu ustabilizowania poziomu ABG.
William French, MA, RRT, i Sean Rutz, student RT, przeglądają informacje dotyczące wentylacji mechanicznej u pacjenta.
Jedną z najbardziej interesujących klinicznie i najmniej zrozumiałych teorii w medycynie oddechowej jest teoria napędu hipoksyjnego. Zakłada ona, że ludzie, którzy chronicznie zatrzymują dwutlenek węgla, tracą swój hiperkarbowy napęd do oddychania. Zgodnie z tą teorią, ponieważ mózg nie reaguje już na hiperkarbię, jedynym pozostałym napędem autonomicznym jest hipoksemia. Wynika z tego, że jeśli pacjentom w tym stanie poda się wystarczającą ilość dodatkowego tlenu, aby ich poziom Pao2 był znacznie wyższy niż 60 mm Hg, stracą oni również hipoksemiczny napęd do oddychania.
Od czasu do czasu teoria ta jest podważana, przy czym wyzwania te opierają się głównie na obserwacjach klinicznych, że pacjenci, którzy wykazują typowy wzorzec stężenia gazów w krwi tętniczej (ABG) sugerujący retencję dwutlenku węgla, nie przestają po prostu oddychać, gdy wzrasta u nich stężenie Pao2.
Najnowsze wyzwanie1 podchodzi do tego zagadnienia przede wszystkim z punktu widzenia transportu gazów i efektu Haldane’a, a także obserwacji klinicznych. Jednak sama neurofizjologia kontroli wentylacji może wyjaśnić zarówno teorię, jak i pozornie sprzeczne obserwacje kliniczne.
Centralna kontrola wentylacji
Neurologiczna kontrola wentylacji rozpoczyna się w meduli, w centralnym sterowniku. Jako część centralnego układu nerwowego, centralny kontroler jest odizolowany od reszty ciała przez płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF). Chociaż dokładny mechanizm nie jest w pełni poznany,2 centralny sterownik reaguje przede wszystkim na zmiany pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednocześnie bariera krew/mózg jest selektywnie przepuszczalna dla dwutlenku węgla. Dlatego, gdy zawartość dwutlenku węgla we krwi wzrasta, więcej dwutlenku węgla dyfunduje do płynu mózgowo-rdzeniowego. pH płynu mózgowo-rdzeniowego obniża się z powodu uwodnienia dwutlenku węgla oraz późniejszego tworzenia i uwalniania jonów wodorowych.
Jeśli wzrost stężenia dwutlenku węgla staje się przewlekły (trwa dłużej niż 24 godziny), wodorowęglan zaczyna dyfundować do płynu mózgowo-rdzeniowego i przywraca pH płynu mózgowo-rdzeniowego do poziomu wyjściowego (7,326). W tym momencie rdzeniak otrzymuje sygnał, że PCO2 we krwi jest prawidłowe. Nie wiadomo, czy to przywrócenie pH płynu mózgowo-rdzeniowego przy wyższym stężeniu PCO2 we krwi stępia wrażliwość centralnego regulatora, czy tylko przesuwa linię podstawową odpowiedzi w górę.
Ale centralny regulator nie reaguje bezpośrednio na hipoksję, wiadomo, że hipoksja śródmózgowia może wywołać depresję oddechową. Podobnie wiadomo, że wysokie stężenie dwutlenku węgla może powodować narkozę; jednak aby do niej doszło, PaCO2 musi osiągnąć poziom powyżej 90 mm Hg.
Chemioreceptory obwodowe
Oprócz chemoreceptorów centralnych w rdzeniach, organizm posiada również chemoreceptory obwodowe.2 Dwa z nich znajdują się w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej. Kolejny znajduje się w aorcie wstępującej. Chemoreceptory szyjne są najbardziej aktywne w kontroli oddychania. Każdy z nich jest złożoną masą tkanki o objętości około 6 mm. Głównym typem komórki jest glomus, który może wydzielać dopaminę, a także (prawdopodobnie) noradrenalinę, serotoninę, acetylocholinę i polipeptydy. Ciała szyjne są unerwione zarówno przez aferentne, jak i eferentne gałęzie nerwu językowo-gardłowego (lub dziewiątego nerwu czaszkowego).
Podstawową funkcją ciał szyjnych jest wyczuwanie i reagowanie na zmiany w poziomie Pao2. W obecności normalnego PaCO2 i pH, odpowiedź ciała szyjnego rozpoczyna dramatyczny wzrost, gdy Pao2 spada do mniej niż 60 mm Hg. Wiele czynników może jednak zmienić wrażliwość (a tym samym punkt maksymalnej odpowiedzi) ciała szyjnego. Należą do nich pH (w szczególności kwasica), PaCO2 (głównie hiperkarbia), hipoperfuzja i podwyższona temperatura ciała. Na przykład, jeśli u danej osoby wystąpi nagła kwasica metaboliczna (spowodowana uwolnieniem kwasu mlekowego lub ketonowego), wrażliwość obwodowych chemoreceptorów przesunie się w kierunku wyższego progu hipoksemicznego, stymulując w ten sposób wzrost wentylacji przy wyższych poziomach Pao2. To samo przesunięcie nastąpiłoby przy zwiększonych poziomach PaCO2, chociaż nie jest jasne, czy istnieje górna granica tej odpowiedzi.
Wskazania kliniczne
Powinno być jasne, że pacjenci, którzy doświadczają przewlekłej hiperkapnii w końcu ponownie wyregulują pH swojego płynu mózgowo-rdzeniowego. Czy to stępia centralną odpowiedź chemoreceptorów na zmianę pH czy po prostu przesuwa bazową wartość dwutlenku węgla w CSFs jest niejasne. Tak więc pacjenci, którzy zostali oznaczeni jako zatrzymujący dwutlenek węgla lub oddychający z napędem hipoksyjnym, mogą nadal działać z pewną ilością napędu hiperkarbowego.
(od lewej do prawej) Michelle Burke, student RT, William French, MA, RRT, i Sean Rutz, student RT intubują pacjenta.
Podobnie, powinno być jasne, że w normalnych warunkach, obwodowe chemoreceptory stają się najbardziej aktywne, gdy Pao2 spada do mniej niż 60 mm Hg. Pacjenci z przewlekłą hiperkapnią nie znajdują się jednak w normalnych warunkach i może być tak, że ich obwodowe chemoreceptory stają się najbardziej aktywne przy wyższych poziomach Pao2.
Z obserwacji klinicznych wynika, że pacjenci, którzy wykazują w ABG wzór skompensowanej kwasicy oddechowej, nie staną się nagle bezdechowi, gdy ich Pao2 wzrośnie do ponad 60 mm Hg. Dlatego też nadmierne natlenianie pacjenta w tych warunkach nie niesie ze sobą większego ryzyka.
Jednakże wielokrotnie obserwowano pewien szczególny wzorzec; jego składowe to pH 7,29, PaCO2 76 mm Hg, Pao2 84 mm Hg, poziom wodorowęglanów 36 mEq i frakcja natlenowana tlenu (FIO2) 0,3. Klinicznie, pacjenci wykazujący ten wzorzec często mogą być pobudzeni, ale są senni; obserwuje się również, że oddychają płycej niż normalnie. Biorąc pod uwagę te warunki, proste obniżenie FIO2 zwykle skutkuje zwiększeniem wentylacji i następowym zmniejszeniem PaCO2.
Czy zjawisko to jest spowodowane stępieniem napędu wentylacyjnego, czy jakimś innym mechanizmem, nie wiadomo, ale wzorzec ten jest zwykle obserwowany u pacjentów, którzy są zrelaksowani i niestymulowani. Z pewnością większość klinicystów zajmujących się układem oddechowym zaobserwowała, że podobni pacjenci, którzy doświadczają przejściowego wzrostu Pao2 (na przykład przez leczenie aerozolami zasilanymi tlenem lub przez zastosowanie Fio2 równego 1,0 podczas badania czynności płuc), nie wykazują podobnego spadku napędu oddechowego lub poziomu świadomości.
Ponadto, powyższe rozważania dotyczą jedynie roli chemoreceptorów w napędzaniu wentylacji. W celu uzupełnienia obrazu sytuacji należy rozważyć również inne potencjalne bodźce wentylacyjne, takie jak receptory stawowe i mięśniowe oraz egzogenne substancje chemiczne (na przykład teofilina).
Raport przypadku
63-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala w Cleveland z ostrym zaostrzeniem przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Poziomy ABG przy przyjęciu (oparte na próbkowaniu, gdy pacjent oddychał powietrzem w pomieszczeniu) wynosiły: pH, 7,41; Paco2, 66 mm Hg; wodorowęglan, 40 mEq; i Pao2, 49 mm Hg. Jego poziom saturacji tlenem wynosił 84%.
Po przyjęciu i ocenie przez lekarza prowadzącego, pacjent zaczął stosować tlen uzupełniający, dostarczany przez kaniulę nosową, z szybkością przepływu 4 L/min. Około 8 godzin później lekarz RCP pobrał krew tętniczą do rutynowej analizy ABG. Wyniki wykazały pH 7,36, Paco2 77 mm Hg, poziom wodorowęglanów 41 mEq i Pao2 74 mm Hg. Poziom nasycenia tlenem u pacjenta wynosił 94%.
Klinicznie, pacjent był czujny, ale senny. Oddychał płytko, ale nie miał zaburzeń oddechowych. Następnie, RCP zalecił obniżenie przepływu z kaniuli nosowej do 2 L/min, co było przepływem, którego pacjent używał w domu. Poziomy ABG pacjenta ustabilizowały się, a on sam stał się mniej senny.
Podsumowanie
Neurologiczny napęd do oddychania jest skomplikowany i nie jest w pełni zrozumiały. Z klinicznego punktu widzenia, nieostrożne i niekontrolowane podawanie dodatkowego tlenu pacjentom ze skompensowaną kwasicą oddechową, choć prawdopodobnie mniej ryzykowne niż sugeruje literatura kliniczna, nie jest dobrym pomysłem. Rozmyślne niedotlenienie pacjenta ze skompensowaną kwasicą oddechową (lub rozpoznaniem POChP) z obawy przed hipowentylacją lub bezdechem stwarza jednak większe ryzyko wywołania przedłużonej hipoksji tkankowej.
William A. French, MA, RRT, jest dyrektorem klinicznym i adiunktem w Programie Terapii Oddechowej, Lakeland Community College, Kirtland, Ohio.