Journal of Gastroenterology and Hepatology Research

Mohammad K. Parvez, Sakina Niyazi

Mohammad K. Parvez, Department of Pharmacognosy, King Saud University College of Pharmacy, Riyadh, Saudi Arabia

Sakina Niyazi, Department of Biosciences, Rani Durgavati University, Jabalpur, India
Correspondence to: Mohammad K. Parvez, PhD, Associate Professor, Department of Pharmacognosy, College of Pharmacy, King Saud University, P.O. Box 2457, Riyadh 11451, Saudi Arabia.
Email: [email protected]
Telefon: +96614677252
Fax: +96614677245
Received: March 12, 2016
Revised: April 24, 2016
Accepted: 28 kwietnia, 2016
Publikacja online: August, 21, 2016

Przewód pokarmowy jest skolonizowany przez biliony bakterii i, każdy uraz bariery jelitowej powoduje ich translokację do wątroby i patogenezę, bezpośrednio lub pośrednio. Infekcje bakteryjne objawiają się jako ropień wątroby, ostre zapalenie wątroby, ziarniniakowe zapalenie wątroby, gruźlica wątroby, samoistne zapalenie otrzewnej, samoistna odma, syfilityczne zapalenie wątroby i bruceloza wątroby. Diagnostyka obejmuje standardowe badania posiewu kału i krwi, biochemię czynności wątroby oraz badania radiologiczne. Leczeniem jest chemioterapia z antybiotykami zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi.

Słowa kluczowe: Liver diseases; Bacterial infection; Pyogenic liver abscess; Bacterial hepatitis; Syphilitic hepatitis

© 2016 The Authors. Published by ACT Publishing Group Ltd.

Parvez MK, Niyazi S. Bacterial Infection of Liver: A Bird’s Eye View. Journal of Gastroenterology and Hepatology Research 2016; 5(4): 2112-2114 Available from: URL: http: //www.ghrnet.org/index.php/joghr/article/view/1813

Wątroba łączy przewód pokarmowy i krążenie ogólne oraz odgrywa centralną rolę w metabolizmie składników odżywczych, syntezie białek funkcjonalnych i detoksykacji leków i ksenobiotyków. Wątroba jest narażona na różne choroby metaboliczne, chemiczne lub zakaźne, które mogą mieć charakter zapalny (ostre lub przewlekłe zapalenie wątroby), niezapalny (hepatoza) i marskości. Pacjenci z przewlekłymi chorobami wątroby mają upośledzony układ odpornościowy, który w miarę postępu choroby pogarsza się, co prowadzi do ryzyka zakażeń drobnoustrojami. Przewód pokarmowy jest siedliskiem najbardziej złożonego ekosystemu mikrobiologicznego człowieka, szacuje się, że jest on skolonizowany przez ponad bilion bakterii różnych gatunków. Uszkodzenie bariery jelitowej powoduje translokację jelitową i akumulację bakterii i ich komponentów (DNA i endotoksyny) w kierunku hepatopatogenezy, bezpośrednio lub pośrednio.

Bakteryjne patogeny infekujące wątrobę różnią się w zależności od miejsca wejścia, mogą być enteryczne i zazwyczaj polimikrobowe. Ropień bakteryjny lub piogenny wątroby jest zatem klasyfikowany według jednej z dróg wniknięcia, takich jak drogi żółciowe, żyła wrotna i tętnica wątrobowa lub przez bezpośrednie rozszerzenie. Najczęstszą przyczyną ropni wątroby są zakażenia Streptococcus milleri, Escherichia coli, Streptococcus fecalis, Klebsiella pneumoniae i Proteus vulgaris, powstające w drogach żółciowych. Stany kliniczne, takie jak powikłana choroba uchyłkowa, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej i zapalenie trzustki mogą powodować niedokrwistość żyły wrotnej prowadzącą do powstania ropni wątroby. Objawy obejmują gorączkę, ból w prawym górnym kwadrancie, złe samopoczucie i brak łaknienia, a w niektórych przypadkach tkliwą hepatomegalię. W badaniach biochemicznych surowicy krwi stwierdza się podwyższone stężenie bilirubiny, fosfatazy alkalicznej i transaminaz. Dostępna chemioterapia obejmuje odpowiednie leki przeciwbólowe, antybiotykoterapię i drenaż ropnia.

Podczas gdy wirusy hepatotropowe są najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia wątroby, bakteryjne zapalenia wątroby są stosunkowo bardzo rzadkie. Pacjenci z dodatnim wynikiem posiewu krwi mają hiperbilirubinemię i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej i transaminaz. Zakażenie krwi i ciężka sepsa prowadzą do niedokrwienia wątroby lub ostrego zapalenia wątroby. Brucella abortus, Bartonela henselae, Coxiella bornetti, Leptospirai nterrogans, Yersinia pestis, Treponema pallidus itd. zostały włączone do przypadków ostrego zapalenia wątroby. Większość bakteryjnych zakażeń wątroby to jednak wtórne zapalenia wątroby z dyskretnymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi. Antybiotyki, zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi, są standardowymi metodami leczenia.

Granulomatyczna choroba wątroby jest jedną z najważniejszych manifestacji niektórych zakażeń bakteryjnych. Gruźlica wątroby, rzadka manifestacja choroby wątroby wywołanej przez Mycobacterium tubercolosis, może przebiegać jako ropień lub bardziej rozlana postać ziarniniakowego zapalenia wątroby. Standardowe leczenie przeciwgruźlicze jest skuteczne w większości przypadków, jednak w przypadku trudności diagnostycznych można zastosować leczenie chirurgiczne.

Pacjenci w zaawansowanym stadium marskości wątroby mają tendencję do rozwoju bakteryjnego zapalenia otrzewnej bez wyraźnego źródła zakażenia, określanego jako spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej (spontaneous bacterial peritonitis, SBP). Bakterie wywołujące SBP to głównie Escherichia coli. SBP rozpoznaje się u chorych z marskością wątroby, gdy liczba wielojądrzastych komórek w wodobrzuszu przekracza 250 komórek/μL przy braku innych form zapalenia otrzewnej. Leczenie profilaktyczne polega na doustnym podawaniu antybiotyków niewchłanialnych lub słabo wchłanialnych w celu eliminacji lub zmniejszenia obciążenia bakteriami Gram-ujemnymi bez wpływu na bakterie Gram-dodatnie i beztlenowce. Profilaktyka jest zalecana w populacjach pacjentów wysokiego ryzyka, u których SBP występowało w przeszłości, u pacjentów z krwawieniem z przewodu pokarmowego oraz z niską zawartością białka całkowitego w płynie z jamy brzusznej. Cefalosporyny, antybiotyki trzeciej generacji, są powszechnie stosowanymi lekami w leczeniu SBP. Warto zauważyć, że rozwój zakażeń wywołanych przez bakterie oporne na chinolony lub metycylinę jest głównym powikłaniem długotrwałej profilaktyki norfloksacyną. Dlatego profilaktyka SBP powinna być ściśle ograniczona i rozważana jedynie w populacjach wysokiego ryzyka lub u chorych oczekujących na przeszczepienie wątroby.

Spontaniczna empyema bakteryjna (SBEM) jest rzadkim, spontanicznym zakażeniem istniejącego wcześniej wodniaka wątroby. SBEM rozpoznaje się u pacjentów z marskością wątroby po wykluczeniu zapalenia płuc. Głównymi czynnikami wywołującymi SBEM są Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae. Leczeniem pierwszego rzutu są cefalosporyny trzeciej generacji.

Dysfunkcja wątroby w kile pierwotnej lub wtórnej wywołanej przez Treponema pallidum, określana jako „syfilityczne zapalenie wątroby”, jest rzadka. Obserwuje się je jednak w kile wrodzonej i trzeciorzędowej, która zwykle wynika z uogólnionych zmian patologicznych obejmujących wiele narządów. Kiła pierwotna i wtórna są łatwe do leczenia penicyliną, doksycykliną, azytromycyną lub ceftriaksonem.

Bruceloma jest ropniem wątroby wywołanym przez Brucella melitensis. Bruceloma wątrobowy jest rzadkim powikłaniem brucelozy, powodującym szereg objawów klinicznych. Wielkość zmiany wątrobowej jest rozpoznawana na podstawie oceny radiologicznej i histologicznej, a leczona za pomocą skojarzonej antybiotykoterapii.

Pomimo, że wirusowe zapalenie wątroby i związane z nim przewlekłe choroby wątroby są najczęstsze, bakteryjne choroby wątroby są również ważnym problemem zdrowotnym. Najczęstszymi drobnoustrojami odpowiedzialnymi za zakażenie wątroby są Gram-ujemne pałeczki jelitowe i pneumokoki. Czynnikami ryzyka zakażenia bakteryjnego są: zdekompensowana alkoholowa choroba wątroby, piorunująca niewydolność wątroby, krwawienie z przewodu pokarmowego, zabiegi inwazyjne oraz upośledzona odporność. Przeniesienie i nagromadzenie bakterii z przewodu pokarmowego powoduje ropień wątroby, ostre zapalenie wątroby, ziarniniakowe zapalenie wątroby, gruźlicę wątroby, zapalenie otrzewnej, odma, syfilityczne zapalenie wątroby i brucelozę wątroby. Chociaż chemioterapia ze standardowymi antybiotykami jest opcją leczenia, idealne leki powinny być bezpieczne, niedrogie i skuteczne, jednocześnie chroniąc beztlenową florę jelitową.

Autorzy deklarują, że nie mają konfliktu interesów.

1Bajaj JS, O’Leary JG, Wong F, Reddy KR, Kamath PS. Bacterial infections in end-stage liver disease: current challenges and future directions. Gut 2012; 61: 1219-25.

2Qin J, Li R, Raes J, Arumugam M, Burgdorf KS, Manichanh C, Nielsen T, Pons N, Levenez F, Yamada T, Mende DR, Li J, Xu J, Li S, Li D, Cao J, Wang B, Liang H, Zheng H, Xie Y, Tap J, Lepage P, Bertalan M, Batto JM, Hansen T, Le Paslier D, Linneberg A, Nielsen HB, Pelletier E, Renault P, Sicheritz-Ponten T, Turner K, Zhu H, Yu C, Li S, Jian M, Zhou Y, Li Y, Zhang X, Li S, Qin N, Yang H, Wang J, Brunak S, Doré J, Guarner F, Kristiansen K, Pedersen O, Parkhill J, Weissenbach J; MetaHIT Consortium, Bork P, Ehrlich SD, Wang J. A human gut microbial gene catalog established by metagenomic sequencing. Nature 2010; 464: 59-65.

3Tao X, Wang N, Qin W. Gut microbiota and hepatocellular carcinoma. Gastrointest Tumors 2015; 2: 33-40.

4Leber B, Spindelboeck W, Stadlbauer V. Infectious complications of acute and chronic liver disease. Semin Respir Crit Care Med 2012; 33: 80-95.

5Wiest R, Lawson M, Geuking M. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis. J Hepatol. 2014; 60: 197-209.

6Schnabl B, Brenner DA. Interakcje między mikrobiomem jelitowym a chorobami wątroby. Gastroenterology 2014; 146: 1513-1524.

7Moore R, O’Shea D, Geoghegan T, Mallon PW, Sheehan G. Community-acquired Klebsiella pneumoniae liver abscess: an emerging infection in Ireland and Europe. Infection 2013; 41: 681-686.

8Yaita K, Sameshima I, Takeyama H, Matsuyama S, Nagahara C, Hashiguchi R, Moronaga Y, Tottori N, Komatsu M, Oshiro Y, Yamaguchi Y. Liver abscess caused by multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa treated with colistin; a case report and review of the literature. Intern Med 2013; 52: 1407-1412.

9Siu LK, Yeh KM, Lin JC, Fung CP, Chang FY. Klebsiella pneumoniae liver abscess: a new invasive syndrome. Lancet Infect Dis 2012; 12: 881-7.

10Ben-Ari J, Wolach O, Gavrieli R, Wolach B. Infections associated with chronic granulomatous disease: linking genetics to phenotypic expression. Expert Rev Anti Infect Ther 2012; 10: 881-94.

11Sonika U, Kar P. Tuberculosis and liver disease: management issues. Trop Gastroenterol 2012; 33: 102-106.

12Falcone EL, Hanses S, Stock F, Holland SM, Zelazny AM, Uzel G. Streptococcal infections in patients with chronic granulomatous disease: case report and review of the literature. J Clin Immunol 2012; 32: 649-52.

13Lutz P, Nischalke HD, Strassburg CP, Spengler U. Spontaneous bacterial peritonitis: Kliniczne wyzwanie związane z nieszczelnym jelitem i marskością wątroby. World J Hepatol 2015; 7: 304-314.

14Ortiz J, Vila MC, Soriano G, Miñana J, Gana J, Mirelis B, Novella MT, Coll S, Sàbat M, Andreu M, Prats G, Solà R, Guarner C. Infections caused by Escherichia coli resistant to norfloxacin in hospitalized cirrhotic patients. Hepatology 1999; 29: 1064-1069.

15Tu CY, Chen CH. Spontaneous bacterial empyema. Curr Opin Pulm Med 2012; 18: 355-358.

16Albuquerque A, Macedo G. Spontaneous bacterial empyema in a cirrhotic patient due to Clostridium perfringens: case report and review of the literature. Gastroenterol Hepatol 2013; 36: 69-71.

17Young MF, Sanowski RA, Manne RA. Syphilitic hepatitis. J Clin Gastroenterol. 1992; 15: 174-6.

18Mulder CJ, Cho RS, Harrison SA, Cebe K, Francis JM. Syphilitic hepatitis: uncommon presentation of an old scourge. Mil Med 2015; 180: e611-613.

19Barutta L, Ferrigno D, Melchio R, Borretta V, Bracco C, Brignone C, Giraudo A, Serraino C, Baralis E, Grosso M, Fenoglio LM. Brucelloma wątroby. Lancet Infect Dis 2013; 13: 987-993.

Peer reviewer: Nasser Hamed Mousa, Associate Professor,Tropical Medicne and Hepatology, Mansoura University, Mansoura City, 35516/20, Egypt.