Efekt Baylissa lub odpowiedź miogenna Baylissa jest szczególnym przejawem tonusu miogennego w naczyniach krwionośnych. Efekt Baylissa w komórkach mięśni gładkich naczyń jest odpowiedzią na rozciąganie. Jest to szczególnie istotne w tętniczkach ciała. Kiedy w naczyniach krwionośnych wzrasta ciśnienie krwi i naczynia krwionośne się rozszerzają, reagują one zwężeniem; jest to efekt Baylissa. Rozciągnięcie błony mięśniowej powoduje otwarcie kanału jonowego aktywowanego przez rozciąganie. Komórki ulegają depolaryzacji, a to powoduje sygnał Ca2+ i wyzwala skurcz mięśnia. Ważne jest, aby zrozumieć, że nie jest tu potrzebny potencjał czynnościowy; poziom wprowadzonego wapnia wpływa proporcjonalnie na poziom skurczu i powoduje skurcz toniczny. Stan skurczu mięśnia gładkiego zależy od stopnia rozciągnięcia i odgrywa ważną rolę w regulacji przepływu krwi.
Zwiększony skurcz zwiększa całkowity opór obwodowy (TPR), a to z kolei zwiększa średnie ciśnienie tętnicze (MAP). Wyjaśnia to następujące równanie: M A P = C O ∗ T P R {displaystyle MAP=CO*TPR}
, gdzie CO to rzut serca, czyli objętość krwi przepompowywana przez serce w ciągu jednej minuty.
Efekt ten jest niezależny od mechanizmów nerwowych, który jest kontrolowany przez współczulny układ nerwowy.
Ogólnym efektem odpowiedzi miogennej (efekt Baylissa) jest zmniejszenie przepływu krwi przez naczynie po wzroście ciśnienia krwi.
HistoriaEdit
Efekt Baylissa został odkryty przez fizjologa Sir Williama Baylissa w 1902 roku.
Proponowany mechanizmEdit
Gdy komórka śródbłonka w tunice intima tętnicy jest rozciągnięta, jest prawdopodobne, że komórka śródbłonka może sygnalizować zwężenie do warstwy komórek mięśniowych w sposób parakrynny. Wzrost ciśnienia krwi może powodować depolaryzację miocytów dotkniętych chorobą, jak również samych komórek śródbłonka. Mechanizm nie jest jeszcze do końca poznany, ale badania wykazały, że kanały chlorkowe regulowane objętością i wrażliwe na rozciąganie nieselektywne kanały kationowe prowadzą do zwiększonego prawdopodobieństwa otwarcia kanałów Ca2+ typu L (zależnych od napięcia), podnosząc w ten sposób cytozolowe stężenie Ca2+, co prowadzi do skurczu miocytu, a to może obejmować inne kanały w śródbłonku.
Niestabilne potencjały błonoweEdit
Wiele komórek ma spoczynkowe potencjały błonowe, które są niestabilne. Jest to zwykle spowodowane kanałami jonowymi w błonie komórkowej, które spontanicznie otwierają się i zamykają (np. kanały If w komórkach rozrusznika serca). Kiedy potencjał błonowy osiąga próg depolaryzacji, potencjał czynnościowy (AP) zostaje wyzwolony, rozpoczyna się sprzężenie pobudzenie-skurcz i miocyt się kurczy.
Potencjały wolnofaloweEdit
Potencjały wolnofalowe są niestabilnymi potencjałami błonowymi, które stale przechodzą przez fazy depolaryzacji i repolaryzacji. Jednakże, nie każdy cykl osiąga próg depolaryzacji, a zatem potencjał czynnościowy (AP) nie zawsze zostanie wyzwolony. Jednak dzięki sumowaniu czasowemu (potencjały depolaryzacji rozmieszczone blisko siebie w czasie tak, że sumują się), depolaryzacja błony komórkowej okresowo osiągnie próg depolaryzacji i potencjał czynnościowy zostanie wyzwolony, wyzwalając skurcz miocytu.
Potencjały rozrusznikaEdit
Potencjały rozrusznika są niestabilnymi potencjałami błony komórkowej, które osiągają próg depolaryzacji w każdym cyklu depolaryzacji/repolaryzacji. Powoduje to, że AP są wystrzeliwane zgodnie z ustalonym rytmem. Komórki rozrusznika serca, rodzaj miocytów w węźle SA serca, są przykładem komórek z potencjałem rozrusznika.
StretchEdit
Mechanizm ten polega na otwarciu mechanicznie bramkowanych kanałów Ca2+, gdy niektóre miocyty są rozciągane. Wynikający z tego napływ jonów Ca2+ prowadzi do zainicjowania sprzężenia pobudzenie-skurcz, a tym samym do skurczu miocytu.