Gdy rozważana jest terapia farmakologiczna w prewencji pierwotnej, trzecia wizyta w celu rozpoczęcia leczenia dietetycznego (patrz Rycina 1) będzie zazwyczaj wizytą w celu rozpoczęcia leczenia farmakologicznego. Nawet jeśli leczenie farmakologiczne zostanie rozpoczęte, TLC powinno być kontynuowane. Podobnie jak w przypadku TLC, pierwszym priorytetem terapii lekowej jest osiągnięcie celu dla LDLcholesterolu. Z tego powodu należy rozpocząć stosowanie leku obniżającego stężenie LDL. Zwykle jest to statyna, ale alternatywą może być sekwestrant kwasów żółciowych lub kwas nikotynowy. W większości przypadków należy rozpocząć podawanie statyny w umiarkowanej dawce. U wielu pacjentów cel, jakim jest stężenie cholesterolu LDL, zostanie osiągnięty, a wysokie dawki nie będą konieczne. Odpowiedź pacjenta na leczenie powinna być sprawdzona po około 6 tygodniach od rozpoczęcia terapii. Jeśli cel terapii został osiągnięty, można utrzymać dotychczasową dawkę. Jeśli jednak cel nie został osiągnięty, można zintensyfikować terapię obniżającą stężenie LDL, zwiększając dawkę statyny lub łącząc statynę z sekwestrantem kwasów żółciowych lub kwasem nikotynowym.
Po 12 tygodniach terapii lekowej należy ponownie ocenić odpowiedź na leczenie. Jeśli cel stężenia cholesterolu LDL nadal nie jest osiągnięty, można rozważyć dalszą intensyfikację terapii lekowej. Jeśli nie można osiągnąć docelowego stężenia cholesterolu LDL za pomocą standardowej terapii obniżającej stężenie lipidów, należy rozważyć konsultację u specjalisty w dziedzinie chorób lipidowych. Po osiągnięciu docelowego stężenia cholesterolu LDL można zwrócić uwagę na inne lipidowe czynniki ryzyka oraz czynniki nielipidowe. Następnie pacjenci mogą być monitorowani pod kątem odpowiedzi na terapię co 4 do 6 miesięcy lub częściej, jeśli uzna się to za konieczne.
Gromadzone są dowody na to, że ryzyko CHD może być zmniejszone poza terapią obniżającą poziom LDL poprzez modyfikację innych czynników ryzyka. Jednym z potencjalnych drugorzędowych celów terapii jest zespół metaboliczny, który stanowi połączenie lipidowych i nielipidowych czynników ryzyka o podłożu metabolicznym. Zespół ten jest ściśle związany z uogólnionym zaburzeniem metabolicznym zwanym insulinoopornością, w którym normalne działanie insuliny jest upośledzone. Nadmiar tkanki tłuszczowej (szczególnie otyłość brzuszna) i brak aktywności fizycznej sprzyjają rozwojowi insulinooporności, ale niektóre osoby są również genetycznie predysponowane do insulinooporności.
Czynniki ryzyka zespołu metabolicznego są wysoce zgodne; łącznie zwiększają ryzyko CHD przy każdym danym stężeniu cholesterolu LDL.Dla celów ATP III, rozpoznanie zespołu metabolicznego stawia się, gdy występują trzy lub więcej czynników ryzyka przedstawionych w Tabeli 8. Czynniki te obejmują kombinację kategorycznych i granicznych czynników ryzyka, które można łatwo zmierzyć w praktyce klinicznej.
* Nadwaga i otyłość są związane z insulinoopornością i zespołem metabolicznym. Jednakże, obecność otyłości brzusznej jest silniej skorelowana z metabolicznymi czynnikami ryzyka niż podwyższony wskaźnik masy ciała (BMI). Z tego powodu zaleca się stosowanie prostego pomiaru obwodu talii w celu identyfikacji komponentu masy ciała zespołu metabolicznego.
† U niektórych pacjentów płci męskiej mogą wystąpić liczne czynniki ryzyka metabolicznego, gdy obwód talii jest tylko nieznacznie zwiększony, np. 94-102 cm (37-39 cali). U takich pacjentów oporność na insulinę może mieć silne podłoże genetyczne. Powinni oni odnieść korzyści ze zmiany nawyków życiowych, podobnie jak mężczyźni z kategorycznym zwiększeniem obwodu talii.
Zarządzanie zespołem metabolicznym ma dwojaki cel: (1) redukcję przyczyn leżących u jego podłoża (tj. otyłości i braku aktywności fizycznej) oraz (2) leczenie powiązanych z nim nielipidowych i lipidowych czynników ryzyka.
Pierwszą linią terapii dla wszystkich lipidowych i nielipidowych czynników ryzyka związanych z zespołem metabolicznym jest redukcja masy ciała i zwiększenie aktywności fizycznej, co skutecznie zmniejszy wszystkie te czynniki ryzyka. Dlatego też, po odpowiedniej kontroli stężenia cholesterolu LDL, TLC powinna kłaść nacisk na redukcję masy ciała i aktywność fizyczną, jeśli zespół metaboliczny jest obecny.
Kontrola masy ciała. W ATP III nadwaga i otyłość zostały uznane za główne, podstawowe czynniki ryzyka CHD i określone jako bezpośrednie cele interwencji.Redukcja masy ciała zwiększy obniżenie LDL i zmniejszy wszystkie czynniki ryzyka zespołu metabolicznego. Zalecane podejścia do redukcji nadwagi i otyłości są zawarte w wytycznych klinicznych NHLBI Obesity Education Initiative.
Aktywność fizyczna. Brak aktywności fizycznej jest również głównym, podstawowym czynnikiem ryzyka CHD. Zwiększa ona lipidowe i nielipidowe czynniki ryzyka zespołu metaboliki. Ponadto może zwiększać ryzyko poprzez upośledzenie wydolności układu sercowo-naczyniowego i przepływu krwi w naczyniach wieńcowych. Regularna aktywność fizyczna obniża poziom lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), podnosi poziom cholesterolu HDL, a u niektórych osób obniża poziom LDL. Może również obniżyć ciśnienie krwi, zmniejszyć insulinooporność i korzystnie wpłynąć na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Dlatego ATP III zaleca, aby regularna aktywność fizyczna stała się rutynowym elementem postępowania w przypadku wysokiego stężenia cholesterolu w surowicy krwi. Podstawa dowodowa tego zalecenia zawarta jest w raporcie Surgeona Generalnego USA na temat aktywności fizycznej.
Poza podstawowymi czynnikami ryzyka, terapie skierowane przeciwko lipidowym i nielipidowym czynnikom ryzyka zespołu metabolicznego zmniejszą ryzyko CHD.Obejmują one leczenie nadciśnienia tętniczego, stosowanie aspiryny u pacjentów z CHD w celu zmniejszenia stanu prozakrzepowego (wytyczne dotyczące stosowania aspiryny w prewencji pierwotnej nie zostały ostatecznie ustalone) oraz leczenie podwyższonego stężenia triglicerydów i niskiego stężenia cholesterolu HDL, jak omówiono poniżej w częściZarządzanie określonymi dyslipidemiami.
Bardzo wysokie stężenie cholesterolu LDL (
190 mg/dl). Osoby z bardzo wysokim stężeniem cholesterolu LDL zwykle mają genetyczne formy hipercholesterolemii: monogenową hipercholesterolemię rodzinną, rodzinną wadliwą apolipoproteinę B i hipercholesterolemię poligeniczną. Wczesne wykrycie tych zaburzeń poprzez badanie poziomu cholesterolu u młodych dorosłych jest konieczne, aby zapobiec przedwczesnej CHD.Badanie rodzinne jest ważne, aby zidentyfikować podobnie dotkniętych krewnych. Zaburzenia te często wymagają skojarzonej terapii lekowej (statyna + sekwestrant kwasów żółciowych), aby osiągnąć cele terapii obniżającej poziom LDL.
Podwyższone stężenie triglicerydów w surowicy. Ostatnie meta-analizy badań prospektywnych wskazują, że podwyższone stężenie triglicerydów jest również niezależnym czynnikiem ryzykaCHD. Czynniki przyczyniające się do podwyższonego (wyższego niż prawidłowe) stężenia triglicerydów w populacji ogólnej obejmują: otyłość i nadwagę, brak aktywności fizycznej, palenie papierosów, nadmierne spożycie alkoholu, dietę wysokowęglowodanową (>60% spożywanej energii), kilka chorób (np. cukrzycę typu 2, przewlekłą niewydolność nerek, zespół nerczycowy), niektóre leki (np, kortykosteroidy, estrogeny, retinoidy, wyższe dawki leków blokujących receptory beta-adrenergiczne) oraz zaburzenia genetyczne (rodzinna hiperlipidemia mieszana, rodzinna hipertriglicerydemia i rodzinna dysbetalipoproteinemia).
W praktyce klinicznej podwyższone stężenie triglicerydów w surowicy najczęściej obserwuje się u osób z zespołem metabolicznym, chociaż czynniki wtórne lub genetyczne mogą zwiększać stężenie triglicerydów. ATP III przyjmuje następującą klasyfikację triglicerydów w surowicy:
 |
Normalne triglicerydy: | |
|
Borderline-high triglycerides: | 150-199 mg/dL |
|
Wysokie stężenie triglicerydów: | 200-499 mg/dL |
|
Bardzo wysokie stężenie trójglicerydów: |
500 mg/dL |
Odkrycie, że podwyższone triglicerydy są niezależnym czynnikiem ryzyka CHDugs, że niektóre lipoproteiny bogate w triglicerydy są aterogenne. Te ostatnie są częściowo zdegradowanymi VLDL, powszechnie nazywanymi lipoproteinami resztkowymi. W praktyce klinicznej cholesterol VLDL jest najłatwiej dostępną miarą miażdżycorodnych lipoprotein resztkowych. Dlatego też cholesterol VLDL może być celem terapii obniżającej stężenie cholesterolu. ATP III określa sumę cholesterolu LDL+VLDL jako drugorzędowy cel terapii u osób z wysokimi stężeniami glicerydów (
200 mg/dL). Cel dla cholesterolu nie-HDL u osób z wysokim stężeniem triglicerydów w surowicy może być ustalony na poziomie o 30 mg/dl wyższym niż dla cholesterolu LDL (Tabela 9) przy założeniu, że stężenie cholesterolu VLDL
30mg/dl jest prawidłowe.
Strategia leczenia podwyższonego stężenia triglicerydów zależy od przyczyn podwyższenia i jego ciężkości. W przypadku wszystkich osób z podwyższonym stężeniem triglicerydów, głównym celem terapii jest osiągnięcie docelowego stężenia cholesterolu LDL.Gdy stężenie triglicerydów jest granicznie wysokie (150-199 mg/dl), należy położyć nacisk na redukcję masy ciała i zwiększenie aktywności fizycznej. W przypadku wysokiego stężenia triglicerydów (200-499 mg/dl), cholesterol nie-HDL staje się drugorzędnym
celem terapii. Poza redukcją masy ciała i zwiększoną aktywnością fizyczną, u osób z grupy wysokiego ryzyka można rozważyć terapię farmakologiczną w celu osiągnięcia celu, jakim jest stężenie cholesterolu nie-HDL. Istnieją dwa podejścia do terapii lekowej. Po pierwsze, cel w zakresie cholesterolu nie-HDL może być osiągnięty poprzez intensyfikację terapii lekiem obniżającym stężenie LDL; lub po drugie, kwas nikotynowy lub fibrat mogą być dodane, jeśli są stosowane z odpowiednią ostrożnością, aby osiągnąć cel w zakresie cholesterolu nie-HDL poprzez dalsze obniżenie stężenia cholesterolu VLDL. W rzadkich przypadkach, w których stężenie triglicerydów jest bardzo wysokie (500 mg/dl), początkowym celem terapii jest zapobieganie ostremu zapaleniu trzustki poprzez obniżenie stężenia triglicerydów. Takie podejście wymaga stosowania diety o bardzo niskiej zawartości tłuszczu (15% spożywanych kalorii), redukcji masy ciała, zwiększenia aktywności fizycznej i zwykle leku obniżającego poziom trójglicerydów (fibrat lub kwas nikotynowy).Dopiero po obniżeniu poziomu trójglicerydów do poziomu
Niskiego cholesterolu HDL. Niski poziom cholesterolu HDL jest silnym, niezależnym predyktorem CHD. W ATP III, niski poziom cholesterolu HDL jest definiowany kategorycznie jako poziom
Niski poziom cholesterolu HDL ma kilka przyczyn, z których wiele jest związanych z opornością na insulinę, tj. podwyższony poziom triglicerydów, nadwaga i otyłość, brak aktywności fizycznej i cukrzyca typu 2. Inne przyczyny to palenie papierosów, bardzo wysokie spożycie węglowodanów (>60% kalorii) i niektóre leki (np. beta-blokery, sterydy anaboliczne, środki progestagenne)
ATP III nie określa celu dla podwyższenia HDL. Chociaż wyniki badań klinicznych sugerują, że podwyższenie stężenia HDL zmniejsza ryzyko, dowody są niewystarczające, aby określić cel terapii. Co więcej, obecnie dostępne leki nie zwiększają stężenia cholesterolu HDL w sposób optymalny. Niemniej jednak, niski poziom HDL powinien być przedmiotem uwagi klinicznej i postępowania zgodnie z następującą kolejnością. U wszystkich osób z niskim stężeniem cholesterolu HDL głównym celem terapii jest stężenie cholesterolu LDL; należy postępować zgodnie z wytycznymi ATP III, aby osiągnąć cel stężenia cholesterolu LDL. Po drugie, po osiągnięciu docelowego stężenia LDL, nacisk kładzie się na redukcję masy ciała i zwiększenie aktywności fizycznej (w przypadku występowania zespołu metabolicznego). Jeśli niski poziom cholesterolu HDL jest związany z wysokim poziomem glicerydów (200-499 mg/dl), drugorzędnym priorytetem jest osiągnięcie celu dotyczącego cholesterolu nie-HDL, jak opisano wcześniej. Ponadto, jeśli trójglicerydy są
Dyslipidemia cukrzycowa. Zaburzenie to jest zasadniczo aterogenne dyslipidemii (wysokie trójglicerydy, niskie HDL, i małe gęste LDL) u osób z cukrzycą typu 2. Chociaż podwyższone stężenie triglicerydów i/lub niski poziom cholesterolu HDL są powszechne u osób z cukrzycą, wyniki badań klinicznych przemawiają za określeniem cholesterolu LDL jako głównego celu terapii, tak jak ma to miejsce u osób bez cukrzycy. W związku z tym, że cukrzyca jest określona jako równoważnik ryzyka CHD w ATPIII, docelowym stężeniem cholesterolu LDL u większości osób z cukrzycą będzie 130 mg/dl, a większość osób z cukrzycą będzie wymagała rozpoczęcia stosowania leków obniżających stężenie LDL jednocześnie z TLC w celu osiągnięcia docelowego stężenia LDL. Jeśli stężenie cholesterolu LDL mieści się w zakresie 100-129 mg/dl na początku lub w trakcie leczenia, dostępnych jest kilka opcji terapeutycznych: zwiększenie intensywności terapii obniżającej stężenie LDL, dodanie leku modyfikującego dyslipidemię aterogenną (fibrat lub kwas nikotynowy) lub intensyfikacja kontroli innych czynników ryzyka, w tym hiperglikemii. Gdy stężenie triglicerydów wynosi200 mg/dl, cholesterol nie-HDL staje się drugim celem terapii obniżającej stężenie cholesterolu. Kilka trwających badań klinicznych (np. Antihypertensive and Lipid Lowering Heart Attack Trial) pozwoli lepiej określić wielkość korzyści z leczenia obniżającego stężenie LDL u osób starszych z cukrzycą. U osób w podeszłym wieku (65 lat) z cukrzycą, u których nie występują dodatkowe czynniki ryzyka CHD poza wiekiem, konieczna jest ocena kliniczna dotycząca intensywności stosowania tych wytycznych; na decyzje dotyczące leczenia może wpływać wiele czynników, w tym współistniejące choroby, ogólny stan zdrowia i kwestie społeczne, co może sugerować bardziej zachowawcze podejście.
Mężczyźni w średnim wieku (35-65 lat). Ogólnie rzecz biorąc, ryzyko wystąpienia CHD u mężczyzn jest większe niż u kobiet. Szczególnie mężczyźni w średnim wieku charakteryzują się dużą częstością występowania głównych czynników ryzyka i są predysponowani do otyłości brzusznej i zespołu metabolicznego. Znaczna część wszystkich przypadków CHD u mężczyzn występuje w średnim wieku. W związku z tym wielu mężczyzn w średnim wieku jest obciążonych stosunkowo dużym ryzykiem wystąpienia CHD, a u tych z nich konieczne jest intensywne leczenie obniżające stężenie LDL. Kobiety (w wieku 45-75 lat). U kobiet początek CHD jest zwykle opóźniony o około 10-15 lat w porównaniu z mężczyznami; dlatego większość CHD u kobiet występuje po 65. roku życia. Wszystkie czynniki ryzyka przyczyniają się do rozwoju CHD u kobiet, a większość przedwczesnych przypadków CHD u kobiet (
Older adults (men65 years and women75 years). Ogólnie rzecz biorąc, większość nowych zdarzeń związanych z CHD i większość zgonów z powodu choroby wieńcowej występuje u osób starszych (65 lat).Wysokie stężenie cholesterolu LDL i niskie stężenie cholesterolu HDL nadal mają moc predykcyjną dla rozwoju CHD u osób starszych. Niemniej jednak wykrycie zaawansowanej subklinicznej miażdżycy za pomocą badań nieinwazyjnych może być pomocne w potwierdzeniu obecności wysokiego ryzyka u osób starszych. W badaniach dotyczących wtórnej prewencji z zastosowaniem statyn wzięła udział znaczna liczba osób starszych, głównie w wieku 65-75 lat. W tych próbach u osób starszych wykazano znaczącą redukcję ryzyka dzięki terapii statynami. W związku z tym nie wydaje się konieczne stosowanie sztywnych ograniczeń przy wyborze osób z rozpoznanąCHD do terapii obniżającej stężenie LDL. W prewencji pierwotnej, TLC jest pierwszą linią terapii u osób starszych. Jednak leki obniżające stężenie LDL można rozważyć również u osób starszych, u których ryzyko jest wyższe z powodu wielu czynników ryzyka lub zaawansowanej subklinicznej miażdżycy.
Młodsi dorośli (mężczyźni 20-35 lat; kobiety 20-45 lat). CHD występuje rzadko, z wyjątkiem osób obciążonych poważnymi czynnikami ryzyka, np. rodzinną hipercholesterolemią, intensywnym paleniem papierosów lub cukrzycą. Mimo że kliniczna postać CHD jest stosunkowo rzadka u młodych dorosłych, miażdżyca naczyń wieńcowych we wczesnych stadiach może postępować bardzo szybko. Szybkość rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych we wczesnym okresie życia zależy od głównych czynników ryzyka. W szczególności, długoterminowe badania prospektywne wykazały, że podwyższony poziom cholesterolu w surowicy krwi wykryty w młodym wieku przewiduje większą częstość przedwczesnej CHD w średnim wieku. W związku z tym identyfikacja czynników ryzyka u młodych dorosłych jest ważnym celem długoterminowej prewencji.Połączenie wczesnego wykrywania i wczesnej interwencji w zakresie podwyższonego stężenia cholesterolu LDL ze zmianą nawyków życiowych daje szansę na opóźnienie lub zapobieżenie wystąpieniu CHD w późniejszym okresie życia. W przypadku młodych dorosłych, u których stężenie cholesterolu LDL wynosi130 mg/dl, należy wprowadzić i podkreślać znaczenie TLC.Szczególną uwagę należy zwrócić na młodych mężczyzn, którzy palą papierosy i mają wysokie stężenie cholesterolu LDL (160-189 mg/dl); mogą oni być kandydatami do stosowania leków obniżających stężenie LDL. W przypadku bardzo wysokiego stężenia cholesterolu LDL u młodych dorosłych (
190 mg/dl) należy rozważyć leczenie farmakologiczne, podobnie jak u innych dorosłych.Osoby z ciężką genetyczną postacią hipercholesterolemii mogą wymagać stosowania leków obniżających stężenie LDL w połączeniu (np. statyna + sekwestrant kwasów żółciowych).
Grupy rasowe i etniczne. Afroamerykanie mają najwyższy ogólny wskaźnik umieralności z powodu CHD i najwyższy wskaźnik pozaszpitalnych zgonów z powodu choroby wieńcowej wśród wszystkich grup etnicznych w Stanach Zjednoczonych, szczególnie w młodszym wieku. Chociaż przyczyny nadmiernej umieralności z powodu CHD wśród Afroamerykanów nie zostały w pełni wyjaśnione, można je tłumaczyć, przynajmniej częściowo, częstym występowaniem czynników ryzyka choroby wieńcowej. Nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, cukrzyca, palenie papierosów, otyłość, brak aktywności fizycznej i wiele czynników ryzyka CHD występują częściej u Afroamerykanów niż u białych. Inne grupy etniczne i populacje mniejszościowe w Stanach Zjednoczonych obejmują Latynosów, rdzennych Amerykanów, mieszkańców Azji i Wysp Pacyfiku oraz południowych Azjatów. Chociaż ograniczone dane sugerują, że grupy rasowe i etniczne różnią się nieco pod względem wyjściowego ryzyka CHD, dowody te nie wydają się wystarczające, aby skłonić panel ATP III do modyfikacji ogólnych zaleceń dotyczących postępowania z cholesterolem w tych populacjach.
Przestrzeganie wytycznych ATP III zarówno przez pacjentów, jak i świadczeniodawców jest kluczem do przybliżenia wielkości korzyści wykazanych w badaniach klinicznych dotyczących obniżenia stężenia cholesterolu. Aby osiągnąć najwyższy możliwy poziom redukcji ryzyka CHD, należy zająć się kwestiami związanymi z przestrzeganiem zaleceń. W związku z tym ATP III zaleca stosowanie najnowocześniejszych, wielodyscyplinarnych metod skierowanych do pacjentów, świadczeniodawców i systemów opieki zdrowotnej w celu osiągnięcia pełnej skuteczności populacyjnej wytycznych dotyczących prewencji pierwotnej i wtórnej (tab. 10).
ATP III posiada zestaw podstawowych cech wspólnych z ATP III. Zostały one przedstawione w tabeli A.
* Równoważnik ryzyka CHD to stan, który niesie ze sobą bezwzględne ryzyko rozwoju nowej CHD równe ryzyku wystąpienia nawracających zdarzeń CHD u osób z utrwaloną CHD.
† Czynniki ryzyka, które nadal modyfikują wartość docelową LDL, obejmują palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, niski poziom HDLcholesterolu, rodzinne występowanie przedwczesnej CHD, wiek (mężczyźni >45 lat i kobiety >55 lat) oraz cukrzycę (w ATP III cukrzyca jest traktowana jako równoważnik ryzyka CHD). Ocenę ryzyka w celu określenia 10-letniego ryzyka rozwoju CHD przeprowadza się za pomocą skali ryzyka Framingham (Tabela B1 dla mężczyzn i Tabela B2 dla kobiet). Czynniki ryzyka uwzględniane w obliczeniach 10-letniego ryzyka według skali Framingham to: wiek, stężenie cholesterolu całkowitego, stężenie cholesterolu HDL, ciśnienie skurczowe, leczenie nadciśnienia tętniczego i palenie papierosów. Pierwszym krokiem jest obliczenie liczby punktów dla każdego czynnika ryzyka. Do wstępnej oceny wymagane są wartości cholesterolu całkowitego i cholesterolu HDL. Ze względu na większą bazę danych, szacunki Framingham są bardziej wiarygodne dla cholesterolu całkowitego niż dla cholesterolu LDL. Należy jednak pamiętać, że stężenie cholesterolu LDL pozostaje głównym celem terapii. Wartości cholesterolu całkowitego i HDLcholesterolu powinny być średnią z co najmniej dwóch pomiarów uzyskanych z analizy lipoprotein. Wartość ciśnienia tętniczego krwi jest wartością uzyskaną w momencie oceny, niezależnie od tego, czy dana osoba jest na terapii przeciwnadciśnieniowej. Jednakże, jeśli dana osoba jest leczona przeciwnadciśnieniowo, dodaje się dodatkowy punkt poza punktami za odczyt ciśnienia krwi, ponieważ leczone nadciśnienie niesie ze sobą ryzyko rezydualne (patrz Tabele B1 i B2). Średnia z kilku pomiarów ciśnienia krwi, zgodnie z zaleceniami Joint National Committee (JNC), jest potrzebna do dokładnego pomiaru ciśnienia wyjściowego. Określenie „palacz” oznacza jakiekolwiek palenie papierosów w ciągu ostatniego miesiąca. Całkowity wynik ryzyka sumuje punkty dla każdego czynnika ryzyka. 10-letnie ryzyko zawału mięśnia sercowego i zgonu wieńcowego (ciężka choroba wieńcowa) jest szacowane na podstawie sumy punktów, a dana osoba jest kategoryzowana według bezwzględnego 10-letniego ryzyka, jak wskazano powyżej (patrz Tabela 5).
Sekcja Podziękowania została zredagowana na osobnej stronie („Podziękowania”). U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
Public Health Service
National Institutes of Health
National Heart, Lung, and Blood Institute
NIH Publication No. 01-3670
May 2001
Important Notice: Ta strona przedstawia dokładną wersję (tekst, tabele, ryciny) publikacji NIH nr 01-3670.Third Report of the NCEP ATP III (format PDF -adobe acrobat 113KB-). Numery stron są takie same jak w oryginalnym dokumencie. Niektóre formatowania zostały dostosowane do HTML (w tym kotwice i hiperłącza dla łatwiejszej nawigacji).