Dyskusja
Ta praca pokazuje, że ilościowa analiza pulsoksymetrii może pomóc w rozpoznaniu SAHS i takie podejście może zmniejszyć liczbę PSG w krajach o ograniczonych zasobach. Czułość NO przy różnych punktach odcięcia wahała się między 82% (ODI-5) a 62% (ODI-15), podczas gdy swoistość wahała się między 76% (ODI-5) a 93% (ODI-15). Dokładność dla każdego ODI wynosiła odpowiednio 0,81, 0,75 i 0,69, co nie zmieniło się (0,81, 0,75 i 0,70) po usunięciu pacjentów z nieprawidłowymi wartościami spirometrycznymi.
Wyniki te różnią się od wyników innych badań.7-10Można podać kilka możliwych powodów wyjaśniających te rozbieżności. Gdy badana populacja ma wysoką częstość występowania SAHS, czułość i swoistość NO może się poprawić, ponieważ dokładność NO polega na wykrywaniu bezdechów, podczas gdy hipopnoezy są niedodiagnozowane. W tym badaniu u 216 z 275 pacjentów rozpoznano SAHS w PSG, co stanowi 78%, czyli częstość występowania wyższą niż w którymkolwiek z poprzednich badań.7-10 Oddziały zajmujące się leczeniem zaburzeń snu w krajach o powszechnym ubezpieczeniu zdrowotnym mają tendencję do badania pacjentów, u których prawdopodobieństwo uzyskania dodatniego wyniku testu jest większe (pacjenci z dużym klinicznym podejrzeniem SAHS). Ponadto, ponieważ nasz oddział ma specyficzny profil w zakresie zaburzeń snu związanych z układem oddechowym, a 60% skierowań pochodziło od lekarzy pulmonologów, ta wysoka częstość występowania może być uzasadniona.
Innym wyjaśnieniem rozbieżności wyników jest metoda ilościowego określania nocnej desaturacji.9 Oksymetry mają różne odpowiedzi czasowe i w zależności od ustawień mogą zaniżać liczbę desaturacji. Modyfikacja średniego czasu pulsoksymetru mogłaby odpowiadać nawet za 60% niedoszacowanych desaturacji.16
Pépin i wsp. zastosowali wskaźnik matematyczny do wykrywania zmian w Sao2 związanych z bezdechami sennymi z czułością 75% i swoistością 86%.17 Mimo małej liczby pacjentów z różnymi zaburzeniami (SAHS, POChP i restrykcyjna choroba płuc) ich wyniki nie różnią się istotnie od naszych przy zastosowaniu punktu pośredniego między ODI-5 a ODI-10.
Williams i wsp.7 zastosowali wizualną analizę śladów oksymetru bez uwzględnienia desaturacji ⩾4%, gdy występowały one przy poziomach saturacji powyżej 90%. Uzyskali oni czułość 75% i swoistość 100% u niewielkiej liczby pacjentów.
Sériès i wsp.18 wykorzystali oksymetrię jako narzędzie diagnostyczne, ale duża liczba wyników fałszywie dodatnich uniemożliwiła jej zastosowanie jako narzędzia selekcji przypadków do wykrywania SAHS u podejrzanych pacjentów. Nie zdefiniowali oni desaturacji za pomocą stałego kryterium liczbowego, uznając za nieprawidłowych pacjentów, u których występowało więcej niż 10 przejściowych desaturacji na godzinę, po których następował szybki powrót do poziomu wyjściowego. Ponadto nie przedstawili danych dotyczących czynności płuc u pacjentów z prawidłową polisomnografią i więcej niż 10 desaturacjami na godzinę.
Gyulay i wsp.19 zidentyfikowali pacjentów z SAHS na podstawie oceny klinicznej i oksymetrii domowej. Ponad 15 desaturacji/godzinę o wartości ⩾4% dawało czułość 40% i swoistość 98%. Stwierdzili, że pacjenci z dodatnią oksymetrią powinni rozpocząć leczenie ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP). Wyniki ODI-15 mogłyby być lepsze, gdyby ustawienia oksymetru były ustawione na 6 sekund, tak jak w naszym badaniu. Z drugiej strony, badana przez nich populacja miała niską częstość występowania SAHS.
Epstein i wsp.10 porównali koszt oksymetrii nocnej jako narzędzia selekcji przypadków z kosztem standardowego PSG w celu wykrycia SAHS. Doszli do wniosku, że zastosowanie NO jako narzędzia diagnostycznego jest ograniczone z powodu wysokiego odsetka wyników fałszywie dodatnich. Ich diagnostyczne drzewa decyzyjne doprowadziły ich do wniosku, że stosowanie NO jako narzędzia selekcji przypadków nie jest uzasadnione na podstawie efektywności kosztowej, ale nie podali oni wyjaśnienia wysokiej liczby wyników fałszywie dodatnich.
W niniejszym badaniu pacjenci z fałszywie dodatnim NO mieli wartości czynności płuc znacznie niższe niż grupa z wynikiem prawdziwie dodatnim. Grieset al20 badali Sao2 podczas snu u 350 osób z ujemnymi wynikami PSG (AHI <5). Wykluczono pacjentów ze znanymi lub podejrzewanymi zaburzeniami oddychania. Uzyskano wartości najniższej saturacji w ciągu nocy, saturacji, poniżej której pacjent przebywał przez 10% czasu (Sat 10) oraz medianę saturacji (Sat 50). Ta pozornie zdrowa populacja nie ulegała desaturacji w czasie snu i tylko osoby powyżej 60 roku życia miały istotnie niższe wartości Sat 50 i Sat 10. Dane te są zgodne z naszymi wynikami i wskazują, że tylko pacjenci z zaburzeniami płucnymi, głównie z POChP, mają prawidłowe wyniki PSG (AHI ⩽15) i nieprawidłową nocną oksymetrię.
W naszym badaniu NO błędnie zaklasyfikował pacjentów (fałszywie ujemnych) z mniej ciężką chorobą, o czym świadczył krótszy czas z objawami, niższy wskaźnik masy ciała, mniejsza senność, mniejszy obwód szyi, niższy AHI oraz wyższy wyjściowy i minimalny Sao2. Co więcej, hipopnoezy były rozważane w PSG przy braku spadku Sao2, gdy wykryto mikroarousal. Pacjenci ci mogli również mieć krótsze bezdechy, po których z mniejszym prawdopodobieństwem następował spadek Sao2. Niemniej jednak, nie przeoczylibyśmy tych pacjentów, gdyby wszyscy pacjenci z ujemnym NO przeszli pełne PSG. Niektórzy z tych pacjentów, prawdopodobnie z powodu łagodnej choroby, mogą nie otrzymać specyficznego leczenia, takiego jak nosowy CPAP.
W naszym badaniu PPV dla NO jest bardzo wysoka (93% dla ODI-5 do 97% dla ODI-15), co pozwala nam na rozpoczęcie leczenia u pacjentów bez zaburzeń oddychania, ale z nieprawidłowym NO, zgodnie z zaleceniami British Thoracic Society.6
Część krytyki stosowania NO jako testu diagnostycznego opiera się na obawie, że pacjenci mogą nie spać. Jednak pacjenci bez zaburzeń krążeniowo-oddechowych nie mają tendencji do desaturacji.20 Co więcej, donoszono, że parametry neurofizjologiczne mogą odgrywać mniej istotną rolę niż zdarzenia oddechowe.21
Jednym z celów tego badania było określenie liczby PSG, których można by zaoszczędzić, gdybyśmy używali NO jako testu diagnostycznego, a pełne PSG stosowali tylko u pacjentów z ujemnym NO oraz u tych z dodatnim NO i nieprawidłową czynnością płuc. Przy takim podejściu zaoszczędzilibyśmy 140, 119 i 105 PSG, odpowiednio, przy trzech różnych punktach odcięcia (ODI-5, ODI-10 i ODI-15). Przy zastosowaniu wyższych punktów odcięcia (tj. ODI ⩾15) PPV dla NO osiąga prawie 100%; jednak zmniejszenie czułości spowodowałoby wykonanie większej liczby pełnych PSG. Nie analizowaliśmy oszczędności kosztów przy takim podejściu, ale gdybyśmy używali NO jako pierwszego testu diagnostycznego, zaoszczędzilibyśmy znaczną liczbę PSG.
Nasze wyniki uzyskano przy użyciu oksymetrii w warunkach szpitalnych. Według naszej wiedzy nie odnotowano różnic między oksymetrią domową a szpitalną, ale jeśli takie istnieją, prawdopodobieństwo uzyskania pozytywnego wyniku oksymetrii byłoby prawdopodobnie jeszcze większe w warunkach domowych, co czyni ten test bardziej użytecznym.
Wyciągamy wniosek, że rozpoczęcie leczenia u pacjentów z wynikami NO sugerującymi SAHS i prawidłowymi wartościami spirometrycznymi jest sposobem na zmniejszenie zapotrzebowania na PSG i pomoc w zarządzaniu tymi pacjentami pod względem klinicznym. Byłby to sposób na nadanie priorytetu diagnostycznemu lub terapeutycznemu PSG. W międzyczasie należy ustalić, czy skuteczne miareczkowanie CPAP może być przeprowadzone przy użyciu NO, przynajmniej u niektórych pacjentów z SAHS, co pomoże zmniejszyć liczbę PSG wykonywanych w celu miareczkowania CPAP.