PMC

Discussion

Ropień nadtwardówkowy rdzenia kręgowego (SEA) jest nadal uważany za rzadki stan, ale częstość występowania SEA podwoiła się w ciągu ostatnich dwóch dekad 5. Śmiertelność w SEA spadła z 34% w późnych latach 50-tych do 15% w latach 90-tych 7, chociaż nadal szacuje się, że waha się od 2% do 20% 7. Niezależnie od dostępności zaawansowanych procedur diagnostycznych i neurochirurgicznych, diagnostyka SEA pozostaje wyzwaniem. Cytując Grobovscheka: „problemem w przypadku ropnia nadtwardówkowego kręgosłupa nie jest leczenie, ale wczesne rozpoznanie – zanim wystąpią masywne objawy neurologiczne” 10.

Identyfikacja czynników ryzyka może pomóc we wczesnym ustaleniu rozpoznania. Najczęstsze czynniki ryzyka wystąpienia SEA wymieniono w tabeli 1,1, choć szacuje się, że prawie 20% przypadków ma charakter idiopatyczny 5. Wiodącymi chorobami współistniejącymi są zakażenia miejscowe lub układowe, często ze współistniejącym upośledzeniem odporności, np. w przebiegu cukrzycy 11. W połowie przypadków SEA bakterie dostają się do przestrzeni zewnątrzoponowej drogą rozsiewu hematogennego, gdzie pierwotnym źródłem są zakażenia skóry, tkanek miękkich, układu moczowego lub oddechowego. W 10-30% przypadków SEA rozwija się przez bezpośrednią ekspansję z sąsiednich tkanek, np. w przypadku zapalenia kości kręgu lub ropnia mięśnia piersiowego. Szacuje się, że interwencje neurochirurgiczne, nakłucie lędźwiowe, znieczulenie zewnątrzoponowe i inne procedury inwazyjne są odpowiedzialne za około 15% przypadków SEA 11. U naszej pacjentki źródłem zakażenia była prawdopodobnie angina bakteryjna, ale zidentyfikowaliśmy również czynnik predysponujący, jakim był upośledzony układ odpornościowy spowodowany przewlekłym przyjmowaniem glikokortykoidów w leczeniu astmy oskrzelowej.

Jako że SEA jest dobrze oddzielony od otaczających tkanek, identyfikacja dokładnego patogenu może nie zawsze być możliwa na podstawie posiewów krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego. Staphylococcus aureus jest odpowiedzialny za około 70% przypadków SEA 5,7,11-13. Zakażenia wywołane przez S. aureus oporny na metycylinę (MRSA) są szczególnie częste u pacjentów z wszczepialnymi urządzeniami kręgowymi lub naczyniowymi. Innymi, rzadziej występującymi czynnikami są: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli (w szczególności u pacjentów z zakażeniem układu moczowego), Pseudomonas aeruginosa (u osób stosujących leki iniekcyjne), beztlenowce, prątki, grzyby i pasożyty 5. Za rozwój SEA u naszego pacjenta odpowiedzialny był S. aureus, ale jego obecność można było potwierdzić dopiero po zabiegu operacyjnym, a nie w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.

W postępowaniu z pacjentem z SEA kluczowe znaczenie dla uzyskania korzystnego wyniku ma szybkie rozpoznanie. Niespecyficzny obraz kliniczny może powodować trudności diagnostyczne. W rozwoju SEA można wyróżnić cztery etapy: 1) ból pleców na poziomie objętego chorobą kręgosłupa, gorączka, tkliwość kręgosłupa; 2) ból promieniujący z objętej chorobą części rdzenia kręgowego, sztywność karku, hiperrefleksja; 3) deficyty neurologiczne, takie jak niedoczulica, osłabienie ruchowe, dysfunkcja jelit lub pęcherza moczowego; 4) porażenie 2,5,11. Tempo przechodzenia z jednego stadium do drugiego i czas trwania objawów wahają się od kilku godzin do kilku dni. U naszego pacjenta nagły rozwój deficytu neurologicznego nastąpił z opóźnieniem około tygodnia od wystąpienia bólu w odcinku piersiowym kręgosłupa.

Lokalizacja SEA definiuje obraz kliniczny. Przeważnie lokalizuje się w odcinku piersiowym i lędźwiowo-krzyżowym 7,8,11,12, może obejmować 3-4 kręgi, ale może też obejmować cały kręgosłup. Ropnie zlokalizowane przednio w stosunku do kręgosłupa zwykle współistnieją z zapaleniem kości i szpiku 11,13. Klasyczna triada objawów obejmuje: ból pleców, gorączkę i pogorszenie stanu neurologicznego, ale występuje tylko u 10-15% chorych przy pierwszym kontakcie 11. Ponieważ silny ból pleców jest najczęstszym objawem 12, każdy pacjent z bólem pleców, gorączką i predysponującymi czynnikami ryzyka powinien być oceniony jako podejrzany o SEA 12. Typowe schorzenia, które powinny być różnicowane przy pierwszej ocenie klinicznej to: wypadnięcie dysku, choroba zwyrodnieniowa stawów, demielinizacja, krwiak lub guz kręgosłupa, zapalenie kości i szpiku, zapalenie krążka międzykręgowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zakażenie dróg moczowych lub zapalenie wsierdzia 5. U naszego pacjenta SEA wystąpił w odcinku piersiowym, ale był ograniczony tylko do dwóch do trzech kręgów.

Proponuje się różne mechanizmy odpowiedzialne za uszkodzenie rdzenia kręgowego, takie jak: bezpośredni ucisk przez rozszerzający się ropień zewnątrzoponowy, proces niedokrwienny związany z uciskiem tętnic i/lub żył kręgowych lub pośrednio przez septyczne zapalenie zakrzepowo-zatorowe 3,14. Czynniki te mogą wystąpić w różnych okresach choroby i zwykle powodują addytywne działania niepożądane. Szczegółowa patogeneza uszkodzenia rdzenia kręgowego pozostaje niepewna. Chociaż chirurgiczna dekompresja natychmiast poprawiła stan kliniczny opisywanego pacjenta, kontrolne obrazowanie MR potwierdziło lokalne zmiany niedokrwienne rdzenia kręgowego prawdopodobnie spowodowane uciskiem (rysunek (rysunek (rysunek2).2). Wiadomo, że poziom rdzenia Th4 ma najuboższe ukrwienie zwane regionem wododziałowym, co może powodować pewne resztkowe pooperacyjne deficyty neurologiczne. Ponieważ ucisk rdzenia kręgowego u naszego pacjenta nastąpił głównie od strony grzbietowej, izolowany niedowład połowiczy jako następstwo bez objawów ze strony kręgosłupa grzbietowego sugeruje dodatkowy mechanizm urazu. Pooperacyjny rezonans magnetyczny wykazał obrzęk rdzenia z uniesieniem sygnału T2 na poziomie Th2-3 i 4-5, co może odpowiadać zawałowi żylnemu rdzenia kręgowego. Można podejrzewać, że nie tylko ucisk czy niedokrwienie, ale również zapalenie żył w rdzeniu kręgowym mogło mieć wpływ na powstanie urazu.

Diagnostyka SEA powinna być oparta na badaniach neuroobrazowych. Złotym standardem diagnostyki obrazowej w SEA jest MRI z gadolinem, którego czułość i swoistość przekracza 90% 15-17. MRI określa rozległość ropnia zarówno w płaszczyźnie podłużnej, jak i osiowej, co jest istotne przy planowaniu zabiegu operacyjnego (patrz ryc. 1).1). Może również pomóc w różnicowaniu infekcji od nowotworów. Opóźnienie z MRI rdzenia kręgowego jest nie do zaakceptowania, jeśli procedura jest dostępna. Nie mogliśmy wykonać MRI przy przyjęciu z powodu obecności metalowych aparatów ortodontycznych. Przy przyjęciu nie było jednak objawów uszkodzenia rdzenia kręgowego, a w nakłuciu lędźwiowym nie uzyskano również wyników patologicznych sugerujących zwężenie kanału kręgowego. W związku z tym w pierwszych dniach nie nakłaniano do zdjęcia aparatu ortodontycznego w celu wykonania badania MRI. Takie opóźnienie mogło przyczynić się do pogorszenia stanu pacjentki.

Wyniki badań obrazowych mogą być poparte danymi klinicznymi i laboratoryjnymi. Markery stanu zapalnego, takie jak: leukocytoza, białko C-reaktywne (CRP), wskaźnik sedymentacji erytrocytów (ESR) mogą być podwyższone, ale żaden z nich nie jest specyficzny dla SEA. Podwyższenie poziomu białka i/lub pleocytoza w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego mogą sugerować infekcję opon mózgowo-rdzeniowych, ale posiewy płynu mózgowo-rdzeniowego są pozytywne u mniej niż 25% pacjentów 5. Niemniej jednak nakłucie lędźwiowe nie jest konieczne do potwierdzenia SEA, a zwiększa ryzyko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zakażenia podtwardówkowego, jeśli igła przechodzi przez ropień. Posiewy krwi mogą pozostać ujemne w około 40% przypadków 8. Uznaje się, że złe rokowanie związane jest z podwyższonym poziomem OB, CRP, leukocytozą lub trombocytopenią przy przyjęciu do szpitala 13,17.

Jedynym skutecznym sposobem leczenia SEA jest ewakuacja ropnia i eradykacja drobnoustrojów. Metodą z wyboru jest laminektomia dekompresyjna i usunięcie zakażonych tkanek. Operację należy wykonać jak najszybciej 4,7,11,13, a następnie przez 4-6 tygodni podawać dożylnie antybiotyki o swoistym działaniu hodowlanym. Ostateczny wynik neurologiczny w znacznym stopniu zależy od czasu trwania i stopnia deficytu neurologicznego przed operacją. Pacjenci w stadium 1 lub 2 mogą w pełni powrócić do zdrowia, pacjenci w stadium 3 mogą nie mieć osłabienia lub mieć osłabienie mniejszego stopnia, natomiast pacjenci w stadium 4 mogą odnieść korzyść z operacji tylko wtedy, gdy zostaną poddani dekompresji w ciągu 24-36 godzin od wystąpienia objawów neurologicznych. Niemniej jednak, nawet odpowiednio wczesna interwencja chirurgiczna nie gwarantuje pełnego wyzdrowienia.

Operacja może być wstrzymana w szczególnych warunkach, takich jak odmowa chorego, wysokie ryzyko operacyjne, porażenie trwające dłużej niż 24-36 godzin i zakażenie rdzenia kręgowego. W tych przypadkach antybiotykoterapia musi być prowadzona na podstawie wyników posiewu krwi lub aspiracji igłowej metodą tomografii komputerowej. U pacjentów z rozpoznanym patogenem, nieuszkodzonych neurologicznie, dopuszcza się leczenie zachowawcze z podawaniem antybiotyków dożylnie, choć wymagają oni starannego monitorowania. Terapia empiryczna powinna zapewniać ochronę przed gronkowcami (w tym MRSA), paciorkowcami i pałeczkami Gram-ujemnymi (np. dożylna wankomycyna i cefalosporyna trzeciej lub czwartej generacji) 5. Leczenie jest skuteczne, jeśli kontrolny rezonans magnetyczny w 4-6 tygodni po leczeniu ujawnia zmiany tylko w tkankach miękkich.

Podsumowując, wczesna interwencja poprawia rokowanie u pacjentów z SEA. Pomimo postępu nowoczesnych metod diagnostycznych i leczniczych, u około 30% chorych z SEA nadal nie uzyskuje się dobrego rokowania 7. Zwiększenie świadomości na temat choroby jest niezbędne do szybkiego rozpoznania i natychmiastowego wprowadzenia leczenia.