Ropień płuca

Tabela I.

Neoplazma	Pierwotne płuca – ~80% przypadków SCCA. Chłoniak – zmiany mnogie, przewaga płatów górnych.przerzuty CA – szczególnie SCCA głowy i szyi.
Zapalenie naczyń	Wegenera – zmiany pojedyncze lub mnogie, cANCA obecne w >90%.Reumatoidalne zapalenie stawów – mnogie, dolne płaty, widoczna choroba układowa, może współistnieć z nowotworem złośliwym.
Zawał płucny	~15% zawałów w PE; kawitacja występuje w ~5% zawałów. Rzadko występuje nadkażenie bakteryjne.
Strukturalne nieprawidłowości płuc z poziomami powietrze-płyn – pęcherzyki, oskrzela torbielowate, sekwestracja płucna, pęcherzyki	zwykle rozróżniane za pomocą TK
Sarkoid	wielokrotny w ~90%, mediana średnicy 2 cm

Hematogenne rozprzestrzenianie się zakażeń gronkowcowych z takich stanów, jak septyczne zapalenie żył lub zapalenie wsierdzia zastawki trójdzielnej u osób przyjmujących narkotyki w zastrzykach, może prowadzić do septycznej embolizacji do wielu miejsc, z predylekcją do płuc.

Zakażenie gardła powodujące septyczne zakrzepowo-zatorowe zapalenie żyły szyjnej wewnętrznej oraz bakteriemia wywołana przez Fusobacterium necrophorum powodują wieloogniskowe septyczne zawały płuc (zespół Lemierre’a). Progresja do szczerej kawitacji jest rzadziej obserwowana obecnie niż w erze przedantybiotykowej.

Uznanie, że u przewlekle chorych pacjentów z rozległą ekspozycją na system opieki zdrowotnej dochodzi do kolonizacji jamy ustnej tlenowymi pałeczkami Gram-ujemnymi i Staphylococcus aureus jest dobrze udokumentowane i odzwierciedlone w wytycznych leczenia zapalenia płuc związanego z opieką zdrowotną. Wirusowe patogeny, takie jak Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae i Staphylococcus aureus mogą powodować jamiste zapalenie płuc, a w ciężkich przypadkach zgorzel płucną.

Pacjenci z defektem odporności komórkowej są podatni na zakażenia grzybami i wewnątrzkomórkowymi patogenami bakteryjnymi. Chorzy z granulocytopenią są bardziej podatni na zakażenia tlenowymi pałeczkami Gram-ujemnymi i Staphylococcus aureus.

Prawdopodobieństwo zakażenia oportunistycznego wzrasta wraz z nasileniem endogennej lub egzogennej immunosupresji. Wiele patogenów oportunistycznych wywołuje zakażenia również u osób dorosłych o prawidłowej odporności; odwrotnie, konwencjonalne patogeny mogą powodować cięższe lub nietypowe objawy chorobowe u pacjentów ze zmienioną odpornością.

Nocardia asteroides jest tlenowym, gram-dodatnim promieniowcem z predylekcją do zajęcia płuc, OUN i skóry. Jedna trzecia przypadków nokardiozy występuje u pacjentów z obniżoną odpornością. Około 40% przypadków nokardiozy jest ograniczonych do płuc.

Rhodococcus equi jest gram-dodatnią, kwasooporną kokcydią, która jest związana z epidemią ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV). W ~80% przypadków powoduje izolowane zajęcie płuc. Choroba jamista jest częściej obserwowana w przypadku zakażeń Rhodococcus niż mycobacterial lub nocardia u pacjentów zakażonych HIV.

Inwazyjna aspergiloza płucna jest najczęściej opisywana w populacjach o silnie obniżonej odporności, takich jak biorcy przeszczepów narządów krwiotwórczych lub litych. Choroba inwazyjna jest jednak dobrze opisana u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) przyjmujących duże dawki lub przedłużające się kursy kortykosteroidów.

Reaktywacja gruźlicy prowadząca do kawitacji występuje u chorych w podeszłym wieku jako konsekwencja słabnącego nadzoru immunologicznego. Stany immunosupresyjne, takie jak zakażenie HIV, stan po przeszczepie, terapia czynnikiem martwicy nowotworów (TNF)-alfa, krzemica, dializy oraz nowotwory głowy i szyi wiążą się z największym ryzykiem reaktywacji choroby u chorych z utajonym zakażeniem gruźliczym (LTBI).

Mikobakterie niegruźlicze Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) i M. kansasii również powodują kawitacyjną chorobę płuc. Klasycznie choroba objawia się powoli postępującą chorobą jamistą u starszych mężczyzn z POChP. Choroba kawitacyjna jest rzadziej spotykana u pacjentów zakażonych HIV.

Histoplasma capsulatum jest endemiczna dla dolin rzek St. Leżąca u podłoża POChP predysponuje do przewlekłej histoplazmozy płucnej, w której odpowiedź zapalna gospodarza pośredniczy w przewlekłym procesie włóknienia. Wynikająca z tego choroba jamistych płatów górnych ściśle naśladuje gruźlicę; dobrze opisano podwójne zakażenie lub współistniejący rak płuc.

Coccidioides immitis jest endemiczna dla południowo-zachodnich Stanów Zjednoczonych. Powstawanie jam jest późnym następstwem pierwotnego zakażenia. U pacjentów mogą powstawać cienkościenne jamy, zwykle obwodowe i samotne, często bezobjawowe. Alternatywą jest przewlekła choroba włóknisto-włóknista, częstsza u pacjentów z cukrzycą, powodująca postępujące objawy ogólnoustrojowe, nacieki z grubościennymi jamami i często adenopatię wnęk.

Mniej powszechne patogeny grzybicze związane z jamistą chorobą płuc obejmują blastomikozę, kryptokokozę i sporotrychozę. Choroba jamista wywoływana przez Pneumocystis jiroveci jest dobrze opisana u pacjentów zakażonych HIV i zwykle charakteryzuje się cienkościennymi zmianami.

Paciorkowce mikroaerofilne (grupa Streptococcus anginosus, dawniej S. milleri) są podgrupą paciorkowców viridans o wyjątkowej skłonności do wywoływania ropni. Opisywano monomikrobowe ropnie płuc. W przypadkach bakteriemii należy brać pod uwagę zakażenie przerzutowe.

Streptococcus pneumoniae typu 3 został opisany jako jedyny patogen ropnia, ale jego rola jest niejasna, ponieważ współistniejące zakażenie beztlenowcami mogło się do tego przyczynić.

Actinomyces israelii jest beztlenowcem najczęściej związanym z zakażeniem szyjno-piersiowym i brzusznym. Izolowana aktynomikoza klatki piersiowej jest rzadka, ale notorycznie naśladuje raka płuc.

Inne bakterie zgłaszane jako patogeny w ropniach płuc to Pasturella multocida, Haemophilus influenzae, Legionella i Burkholderia cepacia.

Burkholderia pseudomallei, gram ujemny wewnątrzkomórkowy patogen bakteryjny, jest przyczyną melioidozy. Ten saprofit środowiskowy, endemiczny w południowo-wschodniej Azji i północnej części Australii, jest przenoszony przez inokulację i daje różnorodne objawy kliniczne, w tym ropień płuca. Okres inkubacji waha się od kilku dni do kilku lat.

Zakażenie Klebsiella pneumoniae zostało zgłoszone na Tajwanie jako patogen ropni płuc i wątroby. Opublikowane doświadczenia są ograniczone, a rzeczywista częstość występowania Klebsiella i jej rola jako jedynego patogenu w ropniu płuc jest nie do końca określona.

Ropnie płuc wywołane przez Entamoeba histolytica najczęściej wynikają z rozszerzenia ropnia wątroby na płuco i dlatego są zazwyczaj obserwowane w prawym płacie dolnym lub środkowym.

Paragonimus westerman jest motylicą płucną endemiczną dla Azji. Do zarażenia dochodzi poprzez spożycie niedogotowanych słodkowodnych skorupiaków. Późna infekcja może być związana z obwodowymi jamami płuc, rzadko z poziomem płynu w płucach, co jest konsekwencją zmian zapalnych w płucach wokół dorosłych motyli. Zmiany są zwykle małe, obwodowe i znajdują się w dolnych polach płucnych.

Echinococcus granulosa, tasiemiec psi, czynnik etiologiczny torbielowatej choroby bąblowcowej, jest szeroko rozpowszechniony na całym świecie i klasycznie wytwarza cienkościenną torbiel na CT, która może wykazywać objaw półksiężyca. Współistniejące zajęcie wątroby jest obserwowane u ~20% pacjentów.

Badanie fizykalne może potwierdzić rozpoznanie beztlenowego ropnia płuca. Do objawów towarzyszących należą: gorączka, słabe uzębienie z chorobą dziąseł, szpecące palce u nóg oraz cuchnąca plwocina u ~50% pacjentów. Nieprawidłowości w badaniu płuc mogą obejmować amorficzne szmery oddechowe oraz objawy konsolidacji lub wysięku.

Badania laboratoryjne są ukierunkowane na ustalenie rozpoznania mikrobiologicznego, szczególnie w przypadkach, które nie są jednoznacznie zgodne z pierwotnym ropniem płuca.

Badania krwi są rutynowo jałowe w beztlenowym zakażeniu płuc. Rutynowe posiewy plwociny mają ograniczoną przydatność w pierwotnym ropniu płuca, ponieważ są one rutynowo zanieczyszczone tlenową florą górnych dróg oddechowych. Smrodliwy zapach plwociny jest charakterystyczny dla zakażenia beztlenowego. Posiew plwociny należy wykonać w przypadku podejrzenia patogenów związanych z opieką zdrowotną lub w warunkach po grypie, gdy istnieje obawa superinfekcji Staphylococcus aureus.

Posiew krwi może być dodatni w zespole Lemierre’a w kierunku Fusobacterium necrophorum i w zakażeniach wewnątrznaczyniowych w kierunku Staphylococcus aureus.

Gruźlicę należy zawsze wykluczyć w każdym nietypowym przypadku ropnia płuca. Wszyscy pacjenci powinni być umieszczeni w izolatce oddechowej, a plwocina powinna być pobrana na rozmaz i posiew.

W przypadku obawy wystąpienia inwazyjnej aspergilozy należy wykonać badanie krwi na obecność galaktomannanu, składnika ściany komórkowej Aspergillus. Można również wykonać badanie na obecność beta-glukanu (Fungitell), składnika ściany komórkowej grzyba, przydatnego w diagnostyce aspergilozy i Pneumocystis, jeśli jest dostępny. Dostępne są testy na obecność przeciwciał i antygenów w kierunku histoplazmozy i kokcydioidomikozy, które powinny być wysyłane w podejrzanych przypadkach; dostępne są również testy na obecność antygenów w kierunku kryptokoków. Czas oczekiwania na wyniki badań laboratoryjnych nie pozwala na podjęcie decyzji w nietypowych przypadkach, ale wyniki mogą być przydatne w przypadku niejednoznacznej odpowiedzi klinicznej.

Przeciwciała przeciwjądrowe cytoplazmatyczne powinny być wysłane, jeśli rozważane jest zapalenie naczyń. Jak wspomniano, reumatoidalna choroba kawitacyjna występuje na ogół w warunkach klinicznie jawnej choroby. Cavitation of a pulmonary infarct is an unusual initial presentation for thromboembolic disease; D-dimer elevations would be expected in systemic inflammatory disease and would not be useful.

Ropień płuca jest na ogół rozpoznaniem radiograficznym. Typowa lokalizacja ropnia płuca to segment płuca, w którym drenaż grawitacyjny przenosi zaaspirowany materiał, tj. szczytowy segment prawego płata dolnego lub tylny segment prawego płata górnego. Większość przypadków aspiracji występuje u pacjentów leżących na wznak lub w pozycji leżącej. Preferowane jest prawe płuco ze względu na większy rozmiar i mniej ostry kąt nachylenia prawego oskrzela głównego. Pierwotne ropnie płuc są najczęściej jednostronne. Nietypowe (tj. przednie) umiejscowienie ropnia budzi obawy, że może on być związany z chorobą nowotworową.

Jeśli ropień zostanie wykryty na zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej, tomografia komputerowa klatki piersiowej (TK) pozwala na lepszą ocenę leżącej u jego podłoża zmiany wewnątrzoskrzelowej, adenopatii we wnękach, która nie jest typowa dla pierwotnego ropnia płuca, oraz dodatkowej choroby miąższowej płuc lub małych ropni. Tomografia komputerowa klatki piersiowej pomaga również w różnicowaniu obwodowego ropnia płuca od odmy z poziomem płynu w powietrzu wskazującym na przetokę oskrzelowo-płucną. Ponadto tomografia komputerowa klatki piersiowej może wykryć niepodejrzewany ropień płuca, jeśli jest wykonywana u chorych z nierozwiązanymi zapaleniami płuc.

Wstępne postępowanie wymaga ustalenia, czy zmiana jamista płuca może być pierwotnym ropniem płuca. Jeśli obraz kliniczny potwierdza to rozpoznanie, rozpoczyna się terapię aktywną przeciwko beztlenowcom doustnym. Do często izolowanych patogenów należą peptostreptokoki, Prevotella spp, niefragilisowe Bacteroides i Fusobacteria spp. Parenteralna klindamycyna zastąpiła penicylinę jako standard postępowania, ponieważ niektóre doustne beztlenowce (Fusobacterium, Prevotella sp, niefragilisowe Bacteroides sp) wytwarzają obecnie penicylinazę.

Dane kliniczne dotyczące innych schematów są ograniczone, ale na podstawie wrażliwości in-vitro typowych patogenów można zastosować kilka innych schematów. Należą do nich kombinowane inhibitory beta-laktamazy (np. ampicylina-sulbaktam, amoksycylina-klawulanian, piperacylina-tazobaktam), karbapenemy, cefalosporyny drugiej generacji (np. cefoksytyna, cefotetan) oraz chinolony o dobrej aktywności beztlenowej (np. moksyfloksacyna). Pojawiły się obawy, że aktywność przeciwgruźlicza nowszych chinolonów może prowadzić do częściowych odpowiedzi i opóźnień diagnostycznych. Ponieważ kwestia ta jest nierozstrzygnięta, być może lepiej jest wybrać inny schemat leczenia, jeśli gruźlica jest poważnym problemem.

Metronidazol jako monoterapia nie jest zalecany w przypadku pierwotnego ropnia płuca, ponieważ wiąże się z 50% odsetkiem niepowodzeń z powodu słabej aktywności wobec peptostreptokoków; był on jednak skutecznie stosowany w połączeniu z penicyliną. Tetracykliny mają zmienną aktywność przeciwtlenową i słabo penetrują przez błony ropnia, dlatego nie są zalecane.

Jeśli prawdopodobne jest występowanie patogenów związanych z opieką zdrowotną, należy rozpocząć szczepienia przeciwko bakteriom Gram-ujemnym i Staphylococcus aureus.

Pacjentów należy leczyć przez 4-6 tygodni, zapewniając trwałe obniżenie gorączki, ustąpienie zacieku w plwocinie i poprawę wyników badań radiologicznych.

Wstępne postępowanie powinno obejmować:

• Zapewnienie stabilności hemodynamicznej i odpowiedniego utlenowania;

• Wprowadzenie antybiotykoterapii;

• Jeśli rozważa się gruźlicę, należy rozpocząć izolację dróg oddechowych i pobieranie plwociny;

• Jeśli pacjent jest alkoholikiem, należy uzupełnić niedobór tiaminy i zastosować protokół odstawienia leku.

Wczesną bronchoskopię należy rozważyć u pacjentów z wtórnym ropniem płuca, jeśli tomografia komputerowa sugeruje nowotwór. Bronchoskopia może być również wykonana w celu uzyskania materiału do badań mikrobiologicznych, jeśli posiew plwociny jest niediagnostyczny, szczególnie jeśli podejrzewa się nietypowe bakterie, prątki, grzyby lub inne patogeny oportunistyczne.

Powodzenie postępowania medycznego występuje w 10-15% przypadków. Rozsądne jest wczesne zaangażowanie odpowiednich służb konsultacyjnych w takich przypadkach. Do czynników klinicznych związanych z niepowodzeniem leczenia należą:

• Oparzenia >6 centymetrów (cm);

• Szerokie krwioplucie (rzadko);

• Flora oporna, np, Pseudomonas;

• Występowanie nowotworu obstrukcyjnego.

Zarządzanie złośliwymi ropniami poobstrukcyjnymi często wymaga wielodyscyplinarnego podejścia obejmującego konsultacje z zakresu onkologii medycznej, radiologii onkologicznej i torakochirurgii. Nie zaleca się bronchoskopowego płukania i drenażu ropni ze względu na możliwość rozlania dużej objętości ropnia do innych segmentów płuc, co może spowodować zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) lub mechaniczne uduszenie.

Publikowane doświadczenia dotyczące przezskórnego drenażu dużych lub słabo reagujących ropni pyogennych pod kontrolą tomografii komputerowej są ograniczone. Opisywano również endoskopowe zakładanie cewnika pigtail do drenażu pod kontrolą bronchoskopii. Wiedza specjalistyczna dotycząca tych potencjalnych metod leczenia jest specyficzna dla danej instytucji. W przypadku pacjentów, u których nie powiodło się leczenie farmakologiczne, a mniej inwazyjne metody nie są dostępne, należy rozważyć opcje chirurgiczne. Obejmują one drenaż klatki piersiowej, resekcję chirurgiczną poprzez lobektomię (centralne lub duże ropnie) lub torakoskopię wspomaganą wideo.

Jeśli wykonuje się drenaż klatki piersiowej, zwykle kontynuuje się go przez 10-14 dni. Potencjalne powikłania to odma, przetoka oskrzelowo-płucna i krwawienie.

Wskazania do resekcji chirurgicznej obejmują krwioplucie, przedłużającą się sepsę, przetokę oskrzelowo-płucną, pęknięcie ropnia z wytworzeniem odmy, niepowodzenie terapii medycznej (tj, 4-6 tygodni antybiotyków), ubytek większy niż 6 cm i podejrzenie nowotworu złośliwego.

Kontrola pacjenta powinna obejmować codzienną ocenę tendencji do gorączki, utlenowania i wszelkich nieprawidłowości w badaniu płuc. Należy zwracać uwagę na objawy odstawienia alkoholu i reakcje niepożądane na antybiotyki (np. wysypka, biegunka, gorączka polekowa).

Kontrola laboratoryjna powinna obejmować okresową pełną morfologię krwi (CBC) w celu oceny ustępowania leukocytozy i niedokrwistości związanych z zakażeniem. Częstość monitorowania jest określana na podstawie rozwoju klinicznego pacjenta. Początkowo konieczne może być codzienne monitorowanie. Po uzyskaniu poprawy stanu pacjenta wystarczające jest wykonywanie badań co 2-3 dni.

Podstawowa ocena czynności nerek i wątroby powinna być przeprowadzona w oczekiwaniu na przedłużającą się antybiotykoterapię, w przypadku wystąpienia objawów lub oznak toksyczności leku. Podstawowa czynność nerek informuje również o konieczności dostosowania dawki leków wydalanych przez nerki.

Początkowa poprawa w zakresie objawów i gorączki u pacjenta powinna pojawić się w ciągu pierwszych 2-3 dni leczenia, z osłabieniem w ciągu 7-10 dni. Jeśli do 10-14 dni nie nastąpi wyraźna poprawa, konieczna jest dalsza ocena. Poza wcześniej opisanymi niekorzystnymi cechami rokowniczymi, do czynników diagnostycznych należą:

• gorączka polekowa – szczególnie, jeśli wygląd kliniczny i krzywa gorączki są rozbieżne;

• niedokładne rozpoznanie mikrobiologiczne;

• niezakaźna etiologia choroby jamistej płuc lub nadkażenie stanu niezakaźnego.

W takich przypadkach wyniki badań serologicznych w kierunku nietypowych patogenów (np, endemiczne grzybice u pacjentów z historią podróży) i należy zbadać dalszy wywiad epidemiologiczny w poszukiwaniu wskazówek sugerujących nietypową ekspozycję na zakażenie. U pacjentów, u których odpowiedź na leczenie jest słaba, należy wykonać bronchoskopię diagnostyczną w celu wykonania biopsji, posiewu (grzybiczego, prątkowego, bakteryjnego) i wykluczenia radiograficznie jawnego raka lub zatkanego ciała obcego.

Nie ustalono optymalnej częstości wykonywania seryjnych badań obrazowych klatki piersiowej u pacjentów, u których obserwuje się korzystny rozwój choroby. Opisano początkowe pogorszenie wyników obrazowania klatki piersiowej w pierwszym tygodniu leczenia. Powtarzanie badań obrazowych w trakcie pobytu w szpitalu będzie generalnie zarezerwowane dla pacjentów, u których odpowiedź kliniczna jest niepewna lub słaba.

Cotygodniowe oznaczanie morfologii krwi powinno być monitorowane w celu oceny odpowiedzi na leczenie i monitorowania toksyczności leku. Cotygodniowe badanie czynności nerek jest wskazane u pacjentów z niewydolnością nerek. Zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej powinny być wykonywane co tydzień lub co dwa tygodnie, gdy pacjent jest leczony. Jak wspomniano, nie ma ścisłych wytycznych dotyczących całkowitego czasu trwania terapii. Wielu ekspertów leczy do czasu uzyskania efektu radiograficznego lub stabilnej, niewielkiej blizny resztkowej. Jamy ropne i otaczające je nacieki często wymagają tygodni do miesięcy, aby ustąpić, zwykle w tyle za poprawą kliniczną.

Pacjenci otrzymujący terapię pozajelitową na czas leczenia będą wymagali założenia obwodowo wprowadzonego cewnika centralnego (PICC). Umieszczenie pacjenta w zakładzie opiekuńczym może być konieczne, jeśli występują problemy logistyczne związane ze złożonością schematu leczenia lub jeśli pacjent wymaga terapii fizycznej i zajęciowej z powodu osłabienia.

Pacjenci z pierwotnymi ropniami płuc, u których uzyskano dobrą odpowiedź na leczenie początkowe, mogą zostać przeniesieni na leczenie doustne klindamycyną, kwasem amoksycylinowo-klawulanowym lub moksyfloksacyną w celu uzupełnienia terapii. Schematy terapii dla patogenów szpitalnych i oportunistycznych wymagają indywidualizacji.

Pierwotne ropnie płuc mają korzystne rokowanie; około 90% leczonych pacjentów zostaje wyleczonych. Zaburzenia odporności, nowotworowa obturacja oskrzeli i zakażenia szpitalne są przyczyną znacznie gorszego rokowania, ze zgonem u 2/3 lub więcej chorych.

Kuhajda, I, Zarogoulidis, K, Tsirgogianni, K, Tsavlis, D, Kioumis, C, Tsakiridis, K, Mpakas, A, Zarogoulidis, P, Zissimopoulos, A, Baloukas, D, Kuhajda, D. „Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment options”. Ann Transl Med. vol. 3. 2015. pp. 183

Wali, SO. „Uaktualnienie wiedzy na temat drenażu ropni pyogennych płuc”. Ann Thorac Med. vol. 7. 2012. pp. 3-7.

Mandell, LA, Wunderink, RG, Anzueto, A. „Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults”. Clin Infect Dis. vol. 44. 2007. pp. S27-72.