Serotonina

Meera Senthilingam

W tym tygodniu Hayley Birch napełnia nas szczęściem…

Hayley Birch

Serotonina jest znana jako szczęśliwa cząsteczka. Jako konsumenci porad zdrowotnych, jesteśmy bombardowani z najlepszych wskazówek, jak zwiększyć nasze poziomy serotoniny – natychmiastowe poprawki na uczucie ponury – w oparciu o założenie, że niski poziom serotoniny prowadzi do uczucia smutku i depresji. Według Internetu, wszyscy powinniśmy być pounding na bieżniach i scoffing kanapki z indykiem, aby poczuć się lepiej. Ale choć to prawda, że indyk zawiera tryptofan – niezbędny aminokwas, którego nasze ciała potrzebują do produkcji serotoniny – związek między serotoniną a naszym stanem umysłu jest bardziej złożony.

Od czasu wprowadzenia na rynek fluoksetyny, lepiej znanej jako lek przeciwdepresyjny Prozac, w 1987 roku, jesteśmy przekonani, że poziom serotoniny odpowiada za nasze nastroje. Myślimy o depresji jako o zaburzeniu równowagi chemicznej w mózgu, spowodowanym zbyt niskim poziomem serotoniny. Ale czy rzeczywiście tak działa serotonina? Serotonina jest neurotransmiterem – przekazuje wiadomości między komórkami nerwowymi. Leki przeciwdepresyjne, takie jak Prozac, mają za zadanie powstrzymać komórki przed ponownym wchłanianiem serotoniny. Chodzi więc o to, że zwiększają one poziom serotoniny w przestrzeniach między komórkami mózgu, gdzie substancja ta wykonuje swoją pracę. Efektem jest to, że pacjenci czują się lepiej. Ale nie jesteśmy już tak pewni, że powrót do zdrowia z depresji jest spowodowany prostym wzrostem poziomu serotoniny.

Inna kusząca teoria, wspierana przez psychologa Barry’ego Jacobsa z Princeton, głosi, że ludzie wpadają w depresję, ponieważ przestają produkować nowe komórki mózgowe. Co ciekawe, badania sugerują, że szczęśliwy cząsteczka, serotonina, jest zaangażowany w rozwój nowych komórek. W 2013 roku, na przykład, niemieccy naukowcy wykazali, że bieganie powoduje u myszy wzrost nowych komórek mózgowych. Myszy, które nie mogą produkować serotoniny, nie mogą rosnąć nowe komórki mózgowe. Być może wskazówka, dlaczego pounding go na bieżni może wygnać bluesa – nie w wyniku prostego wzrostu poziomu serotoniny, ale bardziej złożonych procesów z udziałem serotoniny w restrukturyzacji tkanek mózgu. Inni badacze sugerują, że serotonina jest zaangażowany we wzmocnienie komunikacji między komórkami mózgu, i że to jest jak antydepresanty działają.

Musimy pamiętać, że serotonina – znana chemikom jako 5-hydroksytryptamina – została odkryta dopiero po II wojnie światowej, więc wciąż dowiadujemy się, co i jak robi. Pół wieku to nie jest długi okres, gdy mówimy o substancji chemicznej tak płodnej jak serotonina. Ponieważ pomimo skupienia się na nastroju, ta monoamina odgrywa rolę w apetycie, śnie, regulacji temperatury ciała, pracy serca, pracy jelit i niezliczonych innych procesach neurologicznych i fizjologicznych. Ma ona tak wiele receptorów, że podzielono je na siedem różnych podrodzin. Na marginesie, zastosowanie tak zwanej „szczęśliwej molekuły” bezpośrednio na skórę powoduje intensywny ból i powstawanie pęcherzy. Być może jest to sprzeczne z intuicją. Ale mniej tak, jeśli wziąć pod uwagę, że to serotonina, że uważa się, że jest częściowo odpowiedzialny za podrażnienia spowodowane przez osa sting.

To był Maurice Rapport, Arda Alden Green i Irvine Page, który opublikował papier ogłaszając ich odkrycie serotoniny w 1948 roku. Cząsteczka, wyizolowana z krwi wołu, została określona jako wazokonstryktor z powodu działania na naczynia krwionośne, a autorzy zauważyli podobieństwo jej aktywności chemicznej i biologicznej do adrenaliny. Zaproponowali również strukturę chemiczną podobną do tryptofanu, cząsteczki, z której jest ona syntetyzowana w mózgu. Jednak dopiero pięć lat później, kiedy naukowcy z National Institute for Medical Research w Londynie znaleźli tę samą substancję w jelitach szczurów, psów, świnek morskich i innych zwierząt, stało się jasne, że jest to substancja chemiczna, o której włoski naukowiec Vittorio Erspamer pisał już w latach 30-tych. Erspamer nazwał tę substancję enteraminą. Obie grupy wykazały, że może to spowodować skurcz komórek jelitowych. Ale to został ochrzczony przez Page’a i jego kolegów jako serotoniny i ostatecznie wymienione jako 5-hydroksytryptaminy, lub 5-HT, w katalogach chemicznych.

Do 1950 roku, pierwsze leki przeciwdepresyjne były testowane w szpitalu psychiatrycznym w Szwajcarii. Pomysł, że działają one poprzez hamowanie wychwytu serotoniny, pojawił się dopiero w latach 60., a w następnej dekadzie rozpoczęto żarliwe próby stworzenia lepszych leków z mniejszą liczbą skutków ubocznych. W 1974 r. zaprezentowano nam fluoksetynę – Prozac – krewną leku przeciwhistaminowego difenhydraminy, czyli Benadrylu. Pojawiła się ona po raz pierwszy jako Lilly 110140 w numerze Life Sciences z 15 sierpnia. Nawet teraz, mimo że jest jednym z najczęściej przepisywanych leków przeciwdepresyjnych, naukowcy wciąż spierają się o to, jak działa. I będą musieli nadal spierać się o to, dopóki nie dowiemy się dokładnie, jak serotonina pasuje w. Bo za wszystko, co zostało napisane o „szczęśliwej cząsteczki”, jest wiele wciąż nie wiemy.

Meera Senthilingam

Science pisarz Hayley Birch tam z radosnym, ale nadal nieco tajemniczy chemii serotoniny.

Następny tydzień, więcej tajemnic …

Helen Scales

W Nigerii w 1869 roku, grupa francuskich żołnierzy odwiedził ich lekarza, dr J. Meynier, cierpiąc z tych samych objawów. Bolały ich brzuchy, mieli sucho w ustach, czuli się słabo i mieli mdłości. Meynier mógł mieć problem z rozpoznaniem ich stanu tylko na podstawie tych objawów, dopóki jego pacjenci nie przyznali się do jeszcze jednego problemu

Meera Senthilingam

A żeby się o tym przekonać, będziecie musieli dołączyć do Helen Scales w przyszłotygodniowej audycji Chemia w swoim żywiole. Do tego czasu, dziękuję za słuchanie, jestem Meera Senthilingam.