Stroke Patterns of Internal Carotid Artery Dissection in 40 Patients

Dyssekcja tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICAD) jest coraz częściej rozpoznawaną przyczyną udaru mózgu, który stanowi do 20% udarów niedokrwiennych u młodych dorosłych.12 Zgodnie z powszechnym poglądem ICAD prowadzi raczej do zatorowego niż hemodynamicznego zawału mózgu.3 Systematyczne badania mechanizmu niedokrwienia mózgu były jednak rzadko prowadzone.45 Przypuszczalny mechanizm udaru można poznać, określając obraz udaru u pacjentów z ICAD. W dwóch wcześniejszych badaniach45 uzyskano sprzeczne wyniki: w jednym z nich sugerowano, że w ICAD dominuje kompromis hemodynamiczny,4 a w drugim – mechanizm zatorowy.5 Określenie, czy większość ICAD prowadzi do niedokrwienia mózgu z powodu zatoru między tętnicami, czy z powodu niewydolności hemodynamicznej, jest cenne, ponieważ może wpłynąć na podejście terapeutyczne: heparyna może być bardziej odpowiednia w pierwszym mechanizmie, ale w drugim prawdopodobnie nie będzie skuteczna, a nawet może prowadzić do powiększenia krwiaka śródmózgowego. Ze względu na małą częstość nawrotów niedokrwienia mózgu u chorych z rozwarstwieniem tętnicy szyjnej (CAD) badanie farmakologiczne pozostaje trudne.6 Dlatego podejście terapeutyczne powinno być oparte na przypuszczalnym mechanizmie niedokrwienia mózgu u chorych z CAD. Jednym z możliwych podejść jest określenie wzorców udaru mózgu w CAD. Celem pracy było określenie obrazu udaru mózgu u kolejnych chorych z ICAD. Poza zakresem tego badania było zastosowanie innych metod, takich jak ultrasonografia.

Przedmioty i metody

Badanie przeprowadzono w sposób retrospektywny u 40 kolejnych pacjentów przyjętych do 2 oddziałów udarowych z powodu potwierdzonej ICAD odpowiedzialnej za udar niedokrwienny mózgu. CAD definiowano jako angiograficzne dowody obecności objawu strunowego, podwójnego światła lub płatów śródściennych, lub jako okluzję związaną z krwiakiem śródściennym w MRI szyjki macicy. Następujące dane były prospektywnie zbierane: wiek (w latach), płeć i obecność nadciśnienia tętniczego (zdefiniowanego jako skurczowe ciśnienie krwi >150 mm Hg lub rozkurczowe ciśnienie krwi >90 mm Hg lub aktualne leczenie lekami przeciwnadciśnieniowymi), cukrzyca (określona jako powtarzające się stężenie glukozy w surowicy na czczo >1.4 g/L lub aktualne stosowanie leków przeciwcukrzycowych), dyslipemia (zdefiniowana jako stężenie triglicerydów w surowicy na czczo >1,5 g/L lub stężenie cholesterolu w surowicy na czczo >2.5 g / L lub aktualna terapia), aktualne palenie papierosów, migrena zgodnie z kryteriami International Headache Society,7 niedawny trywialny lub oczywisty uraz szyjki macicy i początkowa symptomatologia. U tych 40 pacjentów wykonano 2 badania tomografii komputerowej lub 1 badanie tomografii komputerowej (przy przyjęciu) i 1 badanie rezonansu magnetycznego, które wykazało obecność krwiaka nadtwardówkowego (n=22) w ostrej fazie (w ciągu pierwszego tygodnia); angiografię (n=40) wykonano na początku w ciągu pierwszego tygodnia i ponownie 3 miesiące później (n=33). Był to przyjęty sposób postępowania u chorych z CAD w naszych ośrodkach przed udostępnieniem angiografii MR jako procedury rutynowej. Podczas każdej procedury angiograficznej badano zarówno tętnice szyjne, jak i kręgowe. Tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny i angiografia były analizowane oddzielnie przez 2 obserwatorów. W przypadku rozbieżności między obserwatorami, stosowano odczyt konsensusowy. Obserwatorzy byli zaślepieni na dane kliniczne. Określali, czy obecne są następujące zmiany: zawały korowe (każdy zawał obejmujący korę lub powierzchnię móżdżku); zawały podkorowe (każdy zawał obejmujący zwoje podstawy, wzgórze, torebkę wewnętrzną lub centrum ovale i oszczędzający powierzchnię korową), podzielone na 2 podgrupy (te ≥15 mm i te <15 mm); oraz zawały łączące i wododziałowe (każdy zawał zlokalizowany pomiędzy 2 terytoriami tętniczymi). Klasyfikacja ta została dokonana przy użyciu map terytoriów naczyniowych8 i zgodnie z koncepcjami etiologicznymi.910 Zawały korowe i podkorowe na terytorium wielu tętnic soczewkowatych uznano za zatorowe, podczas gdy zawały między terytorium tętnicy środkowej mózgu (MCA) a terytorium tętnicy przedniej mózgu lub między terytorium MCA a terytorium tętnicy tylnej mózgu uznano za zawały hemodynamiczne. Wyniki angiograficzne zostały zdefiniowane jako okluzja, zwężenie, podwójne światło i pseudotętniak, zgodnie z wcześniej opisanymi kryteriami.11 Dysplazja została zdefiniowana przez krętość i nadmiarowość >1 tętnicy szyjnej na angiografii mózgowej.

Wyniki

Populacja badana składała się z 26 kobiet i 14 mężczyzn w wieku od 18 do 61 lat (średni wiek, 42,8 lat; 95% CI, 39,2 do 46,3). Pacjenci mieli łącznie 45 rozwarstwień ICA (26 prawych, 19 lewych). Pięciu pacjentów miało obustronne rozwarstwienie ICA; z tych 5 pacjentów, 2 miało obustronne rozwarstwienie ICA z jednostronnym rozwarstwieniem tętnicy kręgowej, a 1 miał rozwarstwienie zarówno ICA, jak i tętnicy kręgowej.

Siedemnastu pacjentów było wolnych od jakichkolwiek czynników ryzyka naczyniowego (Tabela 1). Siedmiu pacjentów miało historię istniejącej wcześniej migreny według kryteriów Międzynarodowego Towarzystwa Bólu Głowy,7 w tym 3 z aurą okulistyczną. U 12 pacjentów stwierdzono niedawno przebyty uraz szyjny (zarówno błahy, taki jak przenoszenie ciężkich przedmiotów, taniec lub malowanie sufitu, jak i oczywisty, taki jak manewry chiropraktyczne lub wypadek samochodowy). ICAD wiązała się z bólem głowy u 8 pacjentów, bólem szyjnym u 3, a u 6 pacjentów zarówno z bólem głowy, jak i szyjnym. U 8 pacjentów stwierdzono zespół Hornera (2 izolowany, 3 z bólem szyjnym i 3 z bólem głowy). Stwierdzono 24 zwężenia (12 prawych, 12 lewych), z 20 objawami strunowymi i 21 okluzjami (14 prawych, 7 lewych) w ostrej fazie. U 11 pacjentów stwierdzono dysplazję, a u 9 tętniaki rzekome w ICA (6 w prawej ICA i 3 w lewej). Druga angiografia wykonana 3 miesiące później u 33 pacjentów wykazała utrzymywanie się tej samej nieprawidłowości u 9, częściowe ponowne otwarcie u 2 i całkowite wyleczenie angiograficzne u 22.

Pacjenci mieli łącznie 65 zawałów (Tabela 2). Wszystkie zawały były zawałami świeżymi, z wyjątkiem 1 pacjenta, który miał niedawny zawał w lewej półkuli z powodu lewego okludowanego rozwarstwienia tętnicy szyjnej i stary zawał po prawej stronie, bez dowodów na stare rozwarstwienie tętnicy szyjnej lub dysplazję. Wszystkie zawały były zlokalizowane na obszarze rozwarstwionej tętnicy szyjnej, z wyjątkiem poprzedniego pacjenta. Stwierdziliśmy 34 zawały korowo-półkulowe, 25 zawałów podkorowych >15 mm, 1 zawał podkorowy <15 mm i 5 zawałów łączących lub wododziałowych. 5 zawałów łączących lub wododziałowych było izolowanych, a 3 z 5 były związane z homolateralną okludowaną tętnicą szyjną. Nie było różnic w podziale wzorów udaru w zależności od zwężonej lub okluzyjnej cechy angiograficznej (32 duże zawały korowe lub podkorowe u pacjentów z okluzją i 28 u tych ze zwężeniem; 3 zawały łączące lub wododziałowe u pacjentów z okluzją i 2 u tych ze zwężeniem), z wyjątkiem zawałów mnogich. Znaleźliśmy 13 pacjentów z wielokrotnymi zawałami. Pacjenci z licznymi zawałami mieli głównie okluzje (9 pacjentów), a nie zwężenia (4 pacjentów). Dlatego też zawały korowe i podkorowe stanowiły 92,2% wszystkich zawałów, podczas gdy zawały łączące stanowiły tylko 7,7%.

Dyskusja

Nasze badanie wykazało, że większość zawałów związanych z ICAD to zawały korowe lub duże zawały podkorowe. Dane epidemiologiczne i kliniczne są podobne do tych z literatury611 z wyjątkiem proporcji płci. Stwierdziliśmy zdecydowaną przewagę kobiet (65%). Ten wynik może również wyjaśniać, dlaczego znaleźliśmy 11 aspektów dysplazji (27,5%) w początkowej angiografii. Zgodnie z aktualną koncepcją związku między mechanizmem zawału a wzorcami udaru, zawały korowe lub podkorowe są bardziej prawdopodobne, że są pochodzenia zatorowego,101213 podczas gdy zawały łączące lub wododziałowe są bardziej prawdopodobne, że są pochodzenia hemodynamicznego.9 Stosując to uproszczenie, stwierdziliśmy, że tylko 7,7% pacjentów z CAD miało domniemane hemodynamiczne niedokrwienie mózgu, podczas gdy 92,2% miało domniemany zawał zatorowy. Jednak nawet jeśli to uproszczenie zapewnia łatwe podejście do domniemanych mechanizmów niedokrwienia mózgu u większości pacjentów, należy pamiętać, że na poziomie indywidualnym zawały węzłowe są czasami związane z możliwym mechanizmem zatorowym.14 Dlatego w naszym badaniu prawdopodobnie przeszacowaliśmy częstość zawałów hemodynamicznych. Pomimo tego przeszacowania, liczba pacjentów z domniemanymi zawałami hemodynamicznymi jest wyjątkowo niska (7,7%). Nasze badanie potwierdza zatem hipotezę, że większość zawałów w ICAD jest pochodzenia zatorowego. Z drugiej strony, te dwa mechanizmy patofizjologiczne są prawdopodobnie powiązane. Rzeczywiście, możemy sobie łatwo wyobrazić, że w pierwszym etapie ICAD, mechanizm hemodynamiczny jest wiodący podczas tworzenia krwiaka przyściennego, podczas gdy mechanizm zatorowy jest wiodący po tej fazie. Stwierdziliśmy, że pacjenci z okluzją mieli przede wszystkim liczne zawały, co również sugeruje mechanizm zatorowy. Trudno jest jednak wyciągnąć wnioski na ten temat, ponieważ rozwarstwienie tętnicy szyjnej jest w ostrej fazie procesem dynamicznym i niektóre okluzje mogą bardzo szybko powrócić do stanu zwężenia. W badaniu Weillera i wsp,4 autorzy odnotowali podobną częstość występowania zawałów zatorowych i hemodynamicznych, ale ich populacja badawcza liczyła tylko 11 pacjentów. Doszliśmy do tych samych wniosków co Steinke i wsp,5 którzy wykazali, że 37 z 67 pacjentów (55%) z rozwarstwieniem ICA miało zawały mózgu, z czego zawały tętnic terytorialnych MCA o zmiennej wielkości stanowiły 60%; duże zawały laterostriatalne występowały u 11%, a przypuszczalny mechanizm hemodynamiczny stwierdzono tylko w 16% zawałów. Tworzenie się skrzepliny w rozciętej tętnicy z wtórnym zatorowością dystalną jest najbardziej prawdopodobnym mechanizmem zawału mózgu w CAD. Dowody na obecność zatorów dystalnych są rzadkie z powodu powszechnego stosowania heparyny w ostrej fazie udaru niedokrwiennego, zwłaszcza u młodych chorych, oraz z powodu ograniczeń angiografii. W badaniu Steinke i wsp.5 autopsja chorego, który zmarł z powodu zawału MCA, dostarczyła argumentów przemawiających za mechanizmem zatorowym: wszystkie duże gałęzie MCA były zatkane przez niedawno powstałą skrzeplinę pochodzącą z rozdarcia śródściennego 4 cm dystalnie od prawego rozwidlenia tętnicy szyjnej. Badanie to sugeruje zatem wybitne pochodzenie zatorowe u pacjentów z ICAD i udarem niedokrwiennym.

Prośba o przedruk do: Christian Lucas, MD, Clinique Neurologique, Service de Neurologie vasculaire, Hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille, 59037 Lille Cedex, France.

1Badacze kliniczni: D. Leys, MD; F. Mounier-Vehier, MD; C. Daems, MD; O. Godefroy, MD, PhD; H. Hénon, MD; D. Guerouaou, MD; T. Stojkovic (Department of Neurology, University of Lille); L. Rumbach, MD (Department of Neurology, University of Besançon). Badacze neuroradiologiczni: J.P. Pruvo, MD; X. Leclerc, MD; G. Soto Ares, MD (Department of Neuroradiology, University of Lille); F. Cattin, MD; J.F. Bonneville, MD (Department of Neuroradiology, University of Besançon).