Alfa 1 Antytrypsyna (AAT) jest wysoce polimorficznym białkiem surowicy. Kilka wariantów genetycznych jest związanych z różnym stopniem obniżenia jej poziomu w surowicy; jednakże poziom ten może wzrosnąć w odpowiedzi na infekcję, zapalenie, uraz i poziom estrogenów. Chociaż wpływ stanu zapalnego jest dobrze znany, nigdy nie był badany ilościowo w odniesieniu do konkretnych genotypów w dużej reprezentatywnej próbie. Wykorzystując dane z krajowej kohorty przesiewowej ukierunkowanej na niedobór AAT, oceniliśmy poziom AAT u pacjentów z normalnym i niedoborem genotypów w odpowiedzi na stan zapalny, wskazany przez podwyższone stężenie białka C-reaktywnego (CRP) w surowicy. Dodatkowo, wykorzystaliśmy analizę regresji, aby dostosować się do wpływu stanu zapalnego dla każdego genotypu. We wszystkich stratyfikowanych grupach genotypów zaobserwowano podwyższone poziomy AAT u pacjentów z CRP ≥5 mg/L. Różne fenotypy AAT reagowały odmiennie w ostrej fazie; M wykazywał silną odpowiedź, a Z zmniejszoną. Niemniej jednak, odkryliśmy, że stan zapalny znacząco maskował klinicznie istotne podstawowe poziomy AAT u niektórych osób z PI*MZ; około jedna czwarta próbek PI*MZ wykazywała oznaki stanu zapalnego. Mediana poziomów AAT (mg/dl) w obecności zapalenia jest podana dla kilku genotypów; liczby w nawiasach to poziomy z kohorty bez zapalenia / skorygowane poziomy z kohorty z zapaleniem przy użyciu nowo opracowanego algorytmu: PI*MM: 162 (142/140); PI*MS: 136 (117/115); PI*MZ: 104 (85/89); PI*MF: 161 (132/141); PI*SS: 115 (96/91); PI*SZ: 66 (54/50). Stwierdzono, że jednoczesne oznaczanie poziomu CRP i AAT oraz genotypowanie jest klinicznie wartościowe w definiowaniu wariantów AAT, a wpływ stanu zapalnego może być korygowany.