PMC

Discussione

L’ascesso epidurale spinale (SEA) è ancora considerato una condizione rara, ma l’incidenza di SEA è raddoppiata negli ultimi due decenni 5. La mortalità in SEA è scesa dal 34% alla fine degli anni ’50 al 15% negli anni ’90 7, anche se si stima che sia ancora compresa tra il 2% e il 20% 7. Nonostante la disponibilità di procedure diagnostiche e neurochirurgiche avanzate, la diagnosi di SEA rimane impegnativa. Per citare Grobovschek: “il problema con l’ascesso epidurale spinale non è il trattamento, ma la diagnosi precoce – prima che si verifichino sintomi neurologici massicci” 10.

L’identificazione dei fattori di rischio può aiutare a stabilire presto la diagnosi. I fattori di rischio più comuni della SEA sono elencati nella tabella 1,1, anche se si stima che quasi il 20% dei casi sia idiopatico 5. Le principali comorbidità sono infezioni localizzate o sistemiche, spesso con immunodeficienza coesistente, ad esempio in corso di diabete mellito 11. Nella metà dei casi di SEA i batteri raggiungono lo spazio epidurale per disseminazione ematogena, dove le fonti primarie sono infezioni della pelle, dei tessuti molli, del tratto urinario o respiratorio. Nel 10-30% dei casi la SEA si sviluppa per espansione diretta dai tessuti adiacenti, ad esempio nel caso di un’osteomielite vertebrale o di un ascesso del muscolo psoas. Gli interventi neurochirurgici, la puntura lombare, l’analgesia epidurale e altre procedure invasive sono stimate essere responsabili di circa il 15% dei SEA 11. L’angina batterica era probabilmente la fonte di infezione nel nostro paziente, ma abbiamo anche identificato un fattore predisponente come la compromissione del sistema immunitario causata dall’assunzione cronica di glucocorticoidi per il trattamento dell’asma bronchiale.

Come SEA è ben separato dai tessuti circostanti, l’identificazione del patogeno esatto può non essere sempre possibile dal sangue o colture CSF. Lo Staphylococcus aureus è responsabile di circa il 70% dei casi di SEA 5,7,11-13. L’infezione da S. aureus resistente alla meticillina (MRSA) è particolarmente elevata nei pazienti con dispositivi spinali o vascolari impiantabili. Altri agenti meno comuni sono: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli (in particolare nei pazienti con infezione del tratto urinario), Pseudomonas aeruginosa (nei consumatori di farmaci da iniezione), anaerobi, micobatteri, funghi e parassiti 5. S. aureus era responsabile dello sviluppo di SEA nel nostro paziente, ma potrebbe essere confermato solo dopo l’intervento chirurgico, non dall’esame del CSF.

Nella gestione del paziente SEA, la diagnosi rapida è fondamentale per ottenere un esito favorevole. Un quadro clinico aspecifico può comportare difficoltà diagnostiche. Quattro fasi possono essere identificate nello sviluppo della SEA: 1) dolore alla schiena a livello della colonna vertebrale colpita, febbre, tenerezza della colonna vertebrale; 2) dolore radicolare che si irradia dalla parte interessata del midollo spinale, rigidità nucale, iperriflessia; 3) deficit neurologici come ipoestesia, debolezza motoria, disfunzione intestinale o vescicale; 4) paralisi 2,5,11. La velocità di progressione da uno stadio all’altro e la durata dei sintomi variano da poche ore a diversi giorni. L’improvviso sviluppo del deficit neurologico nel nostro paziente è stato ritardato di circa una settimana dopo la comparsa del dolore toracico alla schiena.

La localizzazione della SEA definisce il quadro clinico. Si localizza prevalentemente nelle regioni toracica e lombosacrale 7,8,11,12, può estendersi su tre o quattro vertebre, ma può anche coinvolgere l’intera colonna vertebrale. Gli ascessi localizzati anteriormente alla colonna vertebrale di solito coesistono con l’osteomielite 11,13. La classica triade di sintomi comprende: mal di schiena, febbre e deterioramento neurologico, ma è presente solo nel 10-15% dei pazienti al primo contatto 11. Poiché il mal di schiena grave è il sintomo più comune 12, ogni paziente con mal di schiena, febbre e fattori di rischio predisponenti dovrebbe essere valutato come sospetto di SEA 12. Le condizioni comuni che dovrebbero essere differenziate alla prima valutazione clinica sono: prolasso del disco, malattia degenerativa delle articolazioni, demielinizzazione, ematoma o tumore spinale, osteomielite, discite, meningite, infezione del tratto urinario o endocardite 5. Nel nostro paziente la SEA si è verificata nella regione toracica, ma era limitata solo a due o tre vertebre.

Diversi meccanismi sono suggeriti per essere responsabili della lesione del midollo spinale come: la compressione diretta da un ascesso epidurale in estensione, un processo ischemico associato alla compressione delle arterie e/o vene spinali, o indirettamente, dalla tromboflebite settica 3,14. Questi fattori possono verificarsi in momenti diversi della malattia e di solito causano effetti avversi additivi. La patogenesi dettagliata della lesione spinale rimane incerta. Anche se la decompressione chirurgica immediatamente migliorato le condizioni cliniche del paziente segnalato, follow-up imaging MR confermato i cambiamenti ischemici locali al midollo spinale probabilmente causato dalla compressione (Figura (Figura2).2). Il livello del midollo Th4 è noto per avere l’apporto di sangue più povero chiamato una regione spartiacque, che potrebbe causare alcuni deficit neurologici residui postoperatori. Poiché la compressione del midollo spinale nel nostro paziente era principalmente dal lato dorsale, la paraparesi isolata come sequela senza sintomi della colonna dorsale implica un ulteriore meccanismo di lesione. La risonanza magnetica post-operatoria ha dimostrato un gonfiore del midollo con elevazione del segnale T2 ai livelli Th2-3 e 4-5, che può corrispondere a quello dell’infarto venoso del midollo spinale. Possiamo sospettare che non solo a causa della compressione o dell’ischemia, ma anche la flebite nel midollo spinale potrebbe partecipare alla lesione.

La diagnosi di SEA dovrebbe essere basata su studi di neuroimaging. Il gold standard della diagnostica per immagini nella VAS è la risonanza magnetica con gadolinio, con una sensibilità e specificità superiore al 90% 15-17. La risonanza magnetica determina l’estensione dell’ascesso in entrambi i piani longitudinali e assiali, che è essenziale per la pianificazione della chirurgia (vedi Figura 1).1). Può anche aiutare a differenziare l’infezione dalle neoplasie. Il ritardo con la risonanza magnetica spinale è inaccettabile se la procedura è disponibile. Non abbiamo potuto eseguire la RM all’ammissione a causa della presenza di apparecchi ortodontici metallici. Tuttavia, all’ammissione non c’erano sintomi di lesioni del midollo spinale e nemmeno risultati patologici nella puntura lombare che suggerissero una stenosi del canale spinale. Di conseguenza, nei primi giorni non abbiamo sollecitato la rimozione dell’apparecchio ortodontico per l’esame MRI. Questo ritardo potrebbe aver contribuito a peggiorare le condizioni del paziente.

I risultati dell’imaging possono essere supportati da dati clinici e di laboratorio. I marcatori di infiammazione come: leucocitosi, proteina C-reattiva (CRP), velocità di eritrosedimentazione (VES) possono essere elevati, ma nessuno di questi è specifico per la SEA. L’elevazione del livello di proteine e/o la pleocitosi nell’esame del CSF possono essere suggestivi di un’infezione parameningea, ma le colture del CSF sono positive in meno del 25% dei pazienti 5. Tuttavia, la puntura lombare non è necessaria per confermare la VAS, e aumenta il rischio di meningite o infezione subdurale se l’ago attraversa l’ascesso. Le emocolture possono rimanere negative in circa il 40% dei casi 8. Si riconosce che la prognosi scarsa è associata a livelli elevati di VES, CRP, leucocitosi o trombocitopenia all’ammissione 13,17.

L’unica terapia efficace per la SEA è l’evacuazione dell’ascesso e l’eradicazione del microrganismo. La laminectomia decompressiva e lo sbrigliamento dei tessuti infetti è il metodo di scelta. L’intervento chirurgico deve essere eseguito il prima possibile 4,7,11,13 e seguito da antibiotici specifici per via endovenosa guidati dalla coltura per quattro o sei settimane. L’esito neurologico finale corrisponde fortemente alla durata e al grado del deficit neurologico prima dell’intervento. I pazienti nello stadio 1 o 2 possono avere un recupero completo, i pazienti nello stadio 3 possono non avere debolezza o un grado minore di debolezza, mentre i pazienti nello stadio 4 possono beneficiare della chirurgia solo se vengono sottoposti a decompressione entro 24-36 ore dall’inizio dei sintomi neurologici. Tuttavia, anche l’intervento chirurgico tempestivo non garantisce un recupero completo.

L’intervento chirurgico può essere negato in condizioni specifiche come il rifiuto del paziente, l’alto rischio operativo, la paralisi per più di 24-36 ore e l’infezione panspinale. In questi casi la terapia antibiotica deve essere guidata dai risultati delle emocolture o dall’agoaspirato guidato dalla TAC. Nei pazienti neurologicamente intatti con patogeno identificato è consentito il trattamento conservativo con somministrazione di antibiotici per via endovenosa, anche se hanno bisogno di un attento monitoraggio. La terapia empirica dovrebbe fornire una copertura contro gli stafilococchi (incluso MRSA), gli streptococchi e i bacilli Gram-negativi (per esempio vancomicina endovenosa e cefalosporina di terza o quarta generazione) 5. Il trattamento ha successo se la risonanza magnetica di follow-up in quattro o sei settimane dopo la terapia rivela cambiamenti solo nei tessuti molli.

In conclusione, un intervento precoce migliora la prognosi nei pazienti con SEA. Nonostante i progressi dei moderni metodi diagnostici e di gestione, circa il 30% dei pazienti con SEA non ha ancora un buon esito 7. Una maggiore consapevolezza della malattia è essenziale per un rapido riconoscimento e l’introduzione immediata del trattamento.