Top Contributors – Manisha Shrestha e Kim Jackson
Anatomia Clinicamente Rilevante
Il nervo interosseo anteriore (AIN) è il ramo motorio terminale del nervo mediano. Si dirama dal nervo mediano nell’avambraccio prossimale appena sotto l’articolazione del gomito. Si trova circa 5-8 cm distalmente all’epicondilo laterale e 4 cm distalmente all’epicondilo mediale. Passa poi tra i due capi del muscolo pronatore teres per correre in profondità lungo la membrana interossea insieme all’arteria interossea anteriore. e innervare i seguenti tre muscoli da prossimale a distale, il flessore pollicus longus (FPL), l’indice e il dito lungo del flexor digitorum profundus (FDP), e il pronatore quadratus (PQ).
La sindrome di AIN è una neuropatia motoria pura che è una paralisi isolata di questi tre muscoli. Si manifesta principalmente come dolore all’avambraccio accompagnato spesso da una debolezza caratteristica del movimento a tenaglia dell’indice e del pollice. Molti casi di sindrome AIN sono secondari a una neurite transitoria, anche se la compressione del nervo e il trauma sono anch’essi eziologie note.
Parsonage e Turner hanno descritto per la prima volta la sindrome nel 1948. Leslie Gordon Kiloh e Samuel Nevin la definirono come una lesione isolata del nervo interosseo anteriore nel 1952. Era nota come sindrome di Kiloh-Nevin.
Meccanismo di lesione / Processo patologico
Il meccanismo di lesione può essere raggruppato come spontaneo o traumatico.
- Traumatico: Le cause traumatiche sono le fratture dell’avambraccio come le fratture sopracondilari, le lesioni penetranti e le ferite da taglio, la fissazione con il gesso, la venipuntura, la neurite della fiala e la complicazione della riduzione aperta e della fissazione interna delle fratture.
- Spontaneo: I fattori causali spontanei sono la neurite del plesso brachiale, la sindrome compartimentale e la neuropatia da compressione. Il sito più comune di intrappolamento/compressione dell’AIN è il bordo tendineo del capo profondo del muscolo pronatore teres. La malattia reumatoide e l’artrite gottosa possono essere fattori predisponenti nell’intrappolamento del nervo interosseo anteriore.
È una malattia rara che comprende solo l’1% di tutte le paralisi dell’estremità superiore.
Presentazione clinica
L’AIN è un nervo motore quindi la vera presentazione della sindrome AIN presenterà solo deficit motori. Non ci sarà nessuna lamentela sensoriale. Il dolore scarsamente localizzato nell’avambraccio e nella fossa cubitale è di solito il reclamo principale insieme alla difficoltà a portare la falange distale del pollice e dell’indice insieme. Il paziente può anche lamentarsi di avere difficoltà a formare il pugno o l’incapacità di abbottonare la camicia.
All’esame fisico, il paziente mostrerà debolezza della FLP e FDP al dito indice con un test di Pinch Grip positivo (segno di Froment); piuttosto che fare il segno “OK”, il paziente batterà il foglio tra il dito indice e un pollice esteso.
Segno di benedizione: Quando si chiede al paziente di fare il pugno, il paziente non sarà in grado di flettere il 3° e 4° dito mostrando la mano di benedizione. È diverso dalla mano ad artiglio ulnare.
Le AINS possono essere confuse dall’anastomosi di Martin-Gruber, presente fino al 25% della popolazione: in questi casi, il nervo interosseo anteriore cede rami al nervo ulnare, creando schemi atipici di innervazione motoria dell’avambraccio e della mano e annullando così i tipici sintomi clinici.
Procedimento diagnostico
L’utilizzo di studi elettrodiagnostici, insieme alla risonanza magnetica, è in grado di aiutare nella diagnosi della sindrome del nervo interosseo anteriore e di aiutare a specificare la possibile eziologia. Gli studi di conduzione nervosa sensoriale del nervo mediano dovrebbero essere normali poiché non c’è innervazione sensoriale al nervo interosseo anteriore. L’elettromiografia mostrerà risultati nel flessore pollicus longus, la porzione radiale del flessore digitorum profundus, e il quadrato pronatore. Questi saranno utili per differenziare l’amiotrofia neurologica dalla neuropatia da compressione.
Anche la risonanza magnetica (MRI) è una procedura di valutazione utile.
Misure di risultato
È molto necessario usare strumenti di risultato per vedere la prognosi e anche per determinare l’obiettivo del paziente dopo la sindrome AIN. Ci sono vari risultati che riguardano la destrezza della mano e anche un semplice test muscolare manuale (MMT) può essere usato come misura di risultato.
Gestione / Intervento
Un approccio interprofessionale al trattamento è ideale. La sindrome AIN traumatica può essere trattata trattando le eziologie associate. Il trattamento ottimale della sindrome del nervo interosseo anteriore spontaneo non è ancora stato stabilito. L’evidenza raccomanda piuttosto di offrire interventi chirurgici solo a quei pazienti che non dimostrano alcun miglioramento clinico durante i primi mesi o a quelli con casi confermati di neuropatia da compressione. Se l’eziologia del paziente non è confermata, allora, per 3 mesi, il paziente deve essere trattato inizialmente in modo conservativo con riposo, analgesia con farmaci antinfiammatori, e fisioterapia per esercizi di allungamento dei muscoli flessori dell’avambraccio, esercizi di scorrimento del nervo e modifica delle attività. Al follow up, anche dopo settimane di trattamento conservativo, se il paziente non migliora o peggiora, allora l’intervento chirurgico consiste nell’esplorazione, neurolisi e decompressione che può essere necessaria.
Lo studio fatto da Kodama et al. 2019 ha dimostrato che i pazienti che sono stati sottoposti a trattamento chirurgico entro 8 mesi dall’inizio dei sintomi hanno mostrato un buon recupero, con MMT, mentre i pazienti che sono stati sottoposti a trattamento chirurgico più di 12 mesi dopo l’inizio hanno mostrato un cattivo recupero con MMT. Quindi, il trattamento conservativo per la sindrome AIN dovrebbe essere continuato quando i pazienti mostrano segni di recupero entro 6 mesi dall’inizio dei sintomi e il trattamento chirurgico può essere eseguito entro 8 mesi dall’inizio dei sintomi quando i pazienti non mostrano segni di recupero per 6 mesi.
La prognosi è solitamente buona, e la maggior parte dei casi non richiede un trattamento chirurgico. Se la terapia conservativa fallisce oltre i tre mesi, la chirurgia potrebbe essere offerta in casi selezionati.
Gestione della fisioterapia
In base alla causa della sindrome AIN, la gestione della fisioterapia varia. Nella sindrome AIN spontanea, l’intervento fisioterapico gioca un ruolo fondamentale poiché la causa esatta della paralisi è sconosciuta. Trattandosi di una neuropatia motoria, gli obiettivi dell’intervento fisioterapico sono:
- mantenere l’integrità muscolare.
- diminuire l’eccessiva sensibilità del nervo.
- prevenire le contratture.
- aumentare la forza dei rispettivi muscoli.
Quindi, per raggiungere questi obiettivi, si può intervenire di seguito, ma deve essere individualizzato e la valutazione di follow-up ogni mese è un must.
- Esercizi di mobilizzazione nervosa dell’estremità superiore.
- Esercizi di stretching dell’avambraccio
- Stimolazione elettrica – TENS (Transcutaneous Electrical Stimulation) o NMES (Neuromuscular Electrical Stimulation)
- Mobilizzazione dei tessuti molli della muscolatura dell’avambraccio.
- Esercizi di rafforzamento di mano e polso.
Un case report pubblicato nel 2016 ha utilizzato il criomassaggio, la mobilizzazione neurale, la stimolazione elettrica transcutanea dei nervi (TENS), e la tecnica strain-counter strain (SCS) quattro volte a settimana per due settimane nel paziente che ha avuto la sindrome AIN a causa di un trigger point attivo nella parte centrale dell’avambraccio anteriore. In questo studio, lo strain-counter strain è definito come una tecnica miofasciale indiretta che viene utilizzata per trattare le disfunzioni somatiche del sistema neuro-muscolo-scheletrico. Dopo questi interventi, il paziente ha mostrato un miglioramento della forza di presa del pizzico di otto libbre, un trigger point inattivo confermato attraverso la palpazione, e una migliore scrittura a mano.
Diagnosi differenziale
L’intrappolamento o la compressione del nervo interosseo anteriore è rara e rimane una diagnosi clinica difficile. Alcune delle diagnosi differenziali sono: tenosinovite stenosante, aderenza o adesione del tendine del flessore, rottura del tendine del flessore e neurite brachiale.
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