Stroke Patterns of Internal Carotid Artery Dissection in 40 Patients

La dissezione carotidea interna (ICAD) è una causa sempre più riconosciuta di ictus che rappresenta fino al 20% degli ictus ischemici nei giovani adulti.12 Secondo un’opinione comune, l’ICAD porta ad un infarto cerebrale embolico piuttosto che emodinamico.3 Tuttavia, indagini sistematiche del meccanismo sottostante all’ischemia cerebrale sono state eseguite raramente.45 Il presunto meccanismo dell’ictus può essere avvicinato determinando il modello di ictus nei pazienti con ICAD. Due studi precedenti45 hanno trovato risultati contrastanti: uno ha suggerito una compromissione emodinamica prominente nell’ICAD,4 e l’altro ha suggerito un meccanismo embolico prominente.5 Determinare se la maggior parte delle ICAD porta all’ischemia cerebrale a causa dell’embolia da arteria a arteria o a causa di un fallimento emodinamico è prezioso, perché può influenzare l’approccio terapeutico: l’eparina può essere più appropriata nel primo meccanismo ma non è probabile che sia efficace nel secondo, e potrebbe anche portare a un aumento dell’ematoma murale. A causa del basso tasso di ricorrenza dell’ischemia cerebrale nei pazienti con dissezione dell’arteria carotidea (CAD), una sperimentazione farmacologica rimane difficile.6 Pertanto, l’approccio terapeutico dovrebbe essere basato sul presunto meccanismo dell’ischemia cerebrale nei pazienti con CAD. Un possibile approccio è quello di determinare i modelli di ictus nella CAD. Lo scopo di questo studio era di determinare i modelli di ictus in pazienti consecutivi con CAD. Era al di là dello scopo di questo studio utilizzare altri approcci, come l’ecografia.

Soggetti e metodi

Lo studio è stato condotto in modo retrospettivo in 40 pazienti consecutivi ricoverati in 2 stroke unit per un ICAD provato responsabile di ictus ischemico. La CAD è stata definita come evidenza angiografica di un segno di corda, doppio lume, o lembi intimali, o come un’occlusione associata a ematoma murale sulla risonanza magnetica cervicale. I seguenti dati sono stati raccolti prospetticamente: età (in anni), sesso e presenza di ipertensione arteriosa (definita come pressione sanguigna sistolica >150 mm Hg o pressione sanguigna diastolica >90 mm Hg o trattamento corrente con farmaci antipertensivi), diabete mellito (definito come livello di glucosio sierico a digiuno ripetuto >1.4 g/L o uso corrente di farmaci antidiabetici), dislipemia (definita come livello sierico a digiuno di trigliceridi >1,5 g/L o livello sierico di colesterolo a digiuno >2.5 g/L o terapia in corso), fumo di sigaretta corrente, emicrania secondo i criteri della International Headache Society,7 trauma cervicale recente, banale o evidente, e sintomatologia iniziale. Questi 40 pazienti sono stati sottoposti a 2 TAC o 1 TAC (all’ammissione) e 1 risonanza magnetica che mostrava la presenza di un ematoma murale (n=22) nella fase acuta (durante la prima settimana); l’angiografia (n=40) è stata eseguita all’esordio durante la prima settimana e nuovamente 3 mesi dopo (n=33). Questo era il modo accettato di gestire i pazienti con CAD nei nostri centri prima della disponibilità dell’angiografia MR come procedura di routine. Entrambe le arterie carotidee e vertebrali sono state studiate durante ogni procedura angiografica. Le scansioni CT, le scansioni MRI e le angiografie sono state analizzate separatamente da 2 osservatori. In caso di discrepanza tra gli osservatori, è stata utilizzata una lettura di consenso. Gli osservatori erano in cieco rispetto ai dati clinici. Hanno determinato se erano presenti le seguenti lesioni infarti corticali (qualsiasi infarto che coinvolge la corteccia o la superficie cerebellare); infarti sottocorticali (qualsiasi infarto che coinvolge i gangli della base, il talamo, la capsula interna o il centrum ovale e risparmia la superficie corticale), divisi in 2 sottogruppi (quelli ≥15 mm e quelli <15 mm); e infarti giunzionali e spartiacque (qualsiasi infarto situato tra 2 territori arteriosi). Questa classificazione è stata fatta con l’uso di mappe di territori vascolari8 e in conformità con i concetti eziologici.910 Infarti corticali e sottocorticali nel territorio di più arterie lenticulostriate sono stati considerati embolici, mentre gli infarti tra l’arteria cerebrale media (MCA) territorio e territorio dell’arteria cerebrale anteriore o tra MCA territorio e territorio dell’arteria cerebrale posteriore sono stati considerati infarti emodinamici. Risultati angiografici sono stati definiti come occlusione, stenosi, doppio lume, e pseudoaneurisma, secondo i criteri precedentemente riportati.11 La displasia è stata definita dall’aspetto tortuoso e dalle ridondanze di > 1 arteria cervicale all’angiografia cerebrale.

Risultati

La popolazione dello studio era composta da 26 donne e 14 uomini, di età compresa tra 18 e 61 anni (età media, 42,8 anni; 95% CI, 39,2 a 46,3). I pazienti avevano un totale di 45 dissezioni ICA (26 destra, 19 sinistra). Cinque pazienti avevano dissezioni ICA bilaterali; di questi 5 pazienti, 2 avevano una dissezione ICA bilaterale con dissezione dell’arteria vertebrale unilaterale, e 1 aveva una dissezione sia della ICA e l’arteria vertebrale.

Diciassette pazienti erano liberi di qualsiasi fattore di rischio vascolare (Tabella 1). Sette pazienti avevano una storia di emicrania preesistente secondo i criteri della International Headache Society,7 tra cui 3 con aura oftalmica. In 12 pazienti è stato riscontrato un trauma cervicale recente (sia banale, come il trasporto di un peso, la danza o la pittura di un soffitto, sia evidente, come manovre chiropratiche o un incidente stradale). L’ICAD è stata associata a cefalea in 8 pazienti, dolore cervicale in 3, e sia cefalea che dolore cervicale in 6 pazienti. Otto pazienti avevano una sindrome di Horner (2 isolati, 3 con dolore cervicale e 3 con mal di testa). Abbiamo trovato 24 stenosi (12 a destra, 12 a sinistra), con 20 segni di corda e 21 occlusioni (14 a destra, 7 a sinistra) nella fase acuta. Undici pazienti avevano displasia, e 9 avevano uno pseudoaneurisma sulla ICA (6 sulla ICA destra e 3 sulla sinistra). Una seconda angiografia eseguita 3 mesi dopo in 33 pazienti ha mostrato la persistenza della stessa anomalia in 9, riapertura parziale in 2, e il recupero angiografico completo in 22.

I pazienti avevano un totale di 65 infarti (Tabella 2). Tutti erano infarti recenti, tranne 1 paziente, che aveva un infarto recente nell’emisfero sinistro a causa della dissezione carotidea sinistra occlusa e un vecchio infarto sul lato destro, senza evidenza di vecchia dissezione carotidea o displasia. Tutti gli infarti sono stati localizzati nel territorio della dissezione carotidea, ad eccezione del paziente precedente. Abbiamo trovato 34 infarti emisferici corticali, 25 infarti sottocorticali >15 mm, 1 infarto sottocorticale <15 mm, e 5 infarti giunzionali o spartiacque. I 5 infarti giunzionali o spartiacque erano isolati, e 3 dei 5 erano associati a un’arteria carotidea occlusa omolaterale. Non ci sono state differenze nella ripartizione dei modelli di ictus secondo la caratteristica angiografica stenotica o occlusiva (32 grandi infarti corticali o sottocorticali in pazienti con occlusione e 28 in quelli con stenosi; 3 infarti giunzionali o spartiacque in pazienti con occlusione e 2 in quelli con stenosi), tranne che per infarti multipli. Abbiamo trovato 13 pazienti con infarti multipli. I pazienti con infarti multipli avevano principalmente occlusioni (9 pazienti) piuttosto che stenosi (4 pazienti). Pertanto, gli infarti corticali e sottocorticali rappresentavano il 92,2% di tutti gli infarti, mentre gli infarti giunzionali rappresentavano solo il 7,7%.

Discussione

Il nostro studio ha dimostrato che la maggior parte degli infarti legati all’ICAD sono corticali o grandi infarti sottocorticali. I dati epidemiologici e clinici sono simili a quelli della letteratura611 , tranne che per il rapporto tra i sessi. Abbiamo trovato una forte predominanza di donne (65%). Questo risultato potrebbe anche spiegare perché abbiamo trovato 11 aspetti di displasia (27,5%) su angiografia iniziale. Secondo l’attuale concezione del rapporto tra il meccanismo di infarto e i modelli di ictus, gli infarti corticali o sottocorticali hanno maggiori probabilità di essere di origine embolica,101213 mentre gli infarti giunzionali o spartiacque hanno maggiori probabilità di essere di origine emodinamica.9 Usando questa semplificazione, abbiamo trovato che solo il 7,7% dei pazienti con CAD aveva una presunta ischemia cerebrale emodinamica, mentre il 92,2% aveva un presunto infarto embolico. Tuttavia, anche se questa semplificazione fornisce un facile approccio dei presunti meccanismi di ischemia cerebrale nella maggior parte dei pazienti, bisogna tenere presente che a livello individuale, gli infarti giunzionali sono talvolta associati a un possibile meccanismo embolico.14 Pertanto, abbiamo probabilmente sovrastimato il tasso di infarti emodinamici nel nostro studio. Nonostante questa sovrastima, il numero di pazienti con presunti infarti emodinamici è estremamente basso (7,7%). Il nostro studio supporta quindi l’ipotesi che la maggior parte degli infarti in ICAD sono di origine embolica. D’altra parte, i 2 meccanismi fisiopatologici sono probabilmente collegati. Infatti, possiamo facilmente immaginare che nella prima fase di un ICAD, il meccanismo emodinamico è prominente durante la costituzione dell’ematoma della parete, mentre il meccanismo embolico è prominente dopo questa fase. Abbiamo trovato che i pazienti con occlusione avevano principalmente infarti multipli, suggerendo anche un meccanismo embolico. Tuttavia, è difficile raggiungere una conclusione su questa scoperta, perché la dissezione dell’arteria carotide è un processo dinamico nella fase acuta e alcune occlusioni possono tornare alla stenosi molto rapidamente. Nello studio di Weiller et al,4 gli autori hanno riportato una frequenza simile di infarti embolici ed emodinamici, ma la loro popolazione di studio consisteva solo di 11 pazienti. Abbiamo raggiunto la stessa conclusione di Steinke et al,5 che ha dimostrato che 37 di 67 pazienti (55%) con dissezione ICA aveva infarti cerebrali, di cui infarti MCA arteria territoriale di dimensioni variabili rappresentavano il 60%; grandi infarti laterostriate erano presenti in 11%, e un presunto meccanismo emodinamico è stato trovato in solo 16% degli infarti. La formazione di un trombo nell’arteria sezionata con embolia distale secondaria è il meccanismo più probabile di infarto cerebrale in CAD. L’evidenza di emboli distali è rara a causa dell’uso diffuso di eparina nella fase acuta dell’ictus ischemico, soprattutto nei pazienti giovani, e a causa dei limiti dell’angiografia. Nello studio di Steinke et al,5 l’autopsia di un paziente che è morto di un infarto MCA fornito argomenti per un meccanismo embolico: tutti i grandi rami MCA sono stati occlusi da un trombo recente provenienti da una lacrima intimale 4 cm distale alla biforcazione carotidea destra. Questo studio suggerisce quindi un’origine embolica prominente in pazienti con ICAD e ictus ischemico.

Richiesta di stampa a: Christian Lucas, MD, Clinique Neurologique, Service de Neurologie vasculaire, Hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille, 59037 Lille Cedex, Francia.

1Sperimentatori clinici: D. Leys, MD; F. Mounier-Vehier, MD; C. Daems, MD; O. Godefroy, MD, PhD; H. Hénon, MD; D. Guerouaou, MD; T. Stojkovic (Dipartimento di Neurologia, Università di Lille); L. Rumbach, MD (Dipartimento di Neurologia, Università di Besançon). Investigatori neuroradiologici: J.P. Pruvo, MD; X. Leclerc, MD; G. Soto Ares, MD (Dipartimento di Neuroradiologia, Università di Lille); F. Cattin, MD; J.F. Bonneville, MD (Dipartimento di Neuroradiologia, Università di Besançon).

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